Case No.3 & Pathogenesis

Heart Failure Case No.3 & Pathogenesis 吴小静宋一帆冯莹莹牛硕肖犇　邓文军

Contents Definition 1 Classification 2 Case Analysis 3 Pathogenesis 4

Contents Classification 2 Case Analysis 3 Pathogenesis 4 Definition 1

Definition 心力衰竭（心功能不全）由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。五年存活率与恶性肿瘤相似

Contents Definition 1 Case Analysis 3 Pathogenesis 4 Classification 2

Classification 发病缓急急性心力衰竭慢性心力衰竭分类心室功能收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭左心衰、右心衰、全心衰部位 Heart Failure

Classification 无症状阶段代偿期无典型症状心功能Ｉ级有症状期有无症状分类原发性心肌舒缩功能受损慢性原发性心肌病变引起继发性心肌舒缩功能受损心室长期压力或容量负荷过重引起发病原因 Heart Failure

左心衰典型症状 肺啰音临床表现呼吸困难心界扩大 & 心率过快收缩期杂音左心衰竭

右心衰典型症状 临床表现肝大颈静脉怒张水肿右心衰竭

Contents Definition 1 Classification 2 Pathogenesis 4 Case Analysis 3

Case No.3 2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周哮喘或胸闷、气短等为左心功能不全表现近年来临床上主张对无症状或轻度有症状的心力衰竭，用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗以改善预后；对重度有症状的心力衰竭亦宜用ACEI联合利尿剂和（或）地高辛治疗，以减轻症状、减少致残和延长生存期会导致心肌收缩力下降和心脏扩大

Case No.3 现病史 10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少 1000ml/日出现右心衰症状右心衰会引起体循环淤血：长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐，肾脏淤血引起尿量减少，肝淤血可引起黄疸，上腹疼痛劳力性呼吸困难早期右侧心力衰竭水肿常不明显，到一定程度后才引起凹陷性水肿

Case No.3 现病史患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。左右心衰症状均出现---全心衰

Case No.3 既往史高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。心力衰竭的诱因之一

体检：体温：36.3℃ 呼吸：25次/分脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg 神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音。心界扣诊不满意，心率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)。 Case No.3 早期右心衰导致的肝肿大剑突下较肋缘下明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛，但长期慢性右侧心力衰竭引起心原性肝硬化时，肝扪诊质地较硬，压痛可不明显舒张期奔马律对左心衰最有诊断价值，同时还有心尖区收缩期杂音无腹水

Case No.3 实验室检查：血常规：白细胞：12.9×109/L 中性粒细胞：72% Hb：120g/L PLT：297×109/L 心肌酶（-）， ECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发性早搏。增多正常值为4.0~10.0×109/L 偏高正常值为50%~70% 正常值为120g/L~150g/L 正常值为100~300×109/L

Case No.3 胸片：心影增大，呈靴形，肺门影增大，右下肺可见斑片状影，考虑右下肺感染超声心动图：升主动脉内径(AAO)：39mm 主动脉根部内径(AOR)：35mm 左房前后径(LA)：43mm，左室舒张内径(LVd)：67mm，左室收缩内径(LVs)：59mm，室间隔舒张期厚度(IVSd)：5mm，左室后壁舒张期厚度(LVPWd)：6mm 左室射血分数(LVEF)：24.9%。升主动脉内径越小，收缩压&舒张压越高，左心室后壁厚度越厚左心室增大正常值为20~35mm

Diagnosis 冠状动脉性心脏病陈旧性前间壁心梗右下肺感染急性左心衰 Diagnosis 高血压病慢性充血性心力衰竭（心功能III级）

Contents General Introduction 1 Clasification 2 Case Analysis 3 Pathogenesis 4

HF的发病机制 神经激素系统变化血流动力学变化 2 1 心肌重构 3

HF的发病机制 血流动力学变化 1 神经激素系统变化 2 心肌重构 3

HF的发病机制 血流动力学变化 1 周围血管过度收缩心排血量降低肾血流异常水钠潴留胸闷气急水肿

HF的发病机制 神经激素系统异常激活神经激素系统变化血流动力学变化 2 1 持续激活心脏和血管内部器官的继发性损害交感神经系统肾素—血管紧张素一醛固酮系统细胞免疫系统（如：TNF）心功能不断恶化心肌重构 3

HF的发病机制 心肌重构 3 神经激素系统变化血流动力学变化 2 1

HF的发病机制 TNF- α —— 作用诱因

HF的发病机制 心力衰竭时循环产生TNF-α增加的诱因与机制 • 心衰时室壁张力的增加导致TNF-α产生和释放增加 • 心肌发生急性缺血梗死24小时内TNF-α表达明显增加（梗死区、非梗死区）, 且呈持续性 • 心衰时交感神经系统及RAAS系统的激活也对心肌TNF-α的表达起着促进作用 • TACE (肿瘤坏死因子转换酶)水平在心衰时明显增高, 并与TNF-α水平及心衰的严重程度呈正相关。

HF的发病机制 TNF- α —— 作用诱因

HF的发病机制 负性肌力作用与神经内分泌因子的相互作用对左室重构的作用 TNF- α 对内皮功能的作用内分泌作用

HF的发病机制 浓度依赖性可逆性,去除细胞因子收缩力可恢复直接作用于心肌细胞 • 负性肌力作用 • 对内皮功能的作用用心衰患者的血清刺激人脐静脉内皮细胞, 可促进其凋亡且构成型NO合酶下调,抗TNF-α抗体则可部分扭转脐静脉内皮细胞的凋亡代谢消耗微血管内凝血左室收缩功能抑制 • 内分泌作用

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