Zánět

1. Zánět • Nespecifická reakce vyšších organismů na poškození • Reakce vitální tkáně: reakce cév a reakce buněk zánětlivý exsudát. • Zvláštní forma zánětu: alergický zánět

2. Makroskopické znaky zánětu (Celsus a Virchow) • Zčervenání-rubor • Bolest-dolor • Teplota-calor • Zduření-otok • Porušená funkce-functio laesa

3. Makroskopické znaky zánětu

4. Mikroskopické znaky zánětu-vyskytují se u všech typů • Alterace: regresivní změny, obvykle na začátku procesu • Exsudace: výstup tekutin z dilatovaných cév s bílkovinami plasmy a zánětlivými elementy-souvisí s tvorbou exsudátu a infiltrátu • Proliferace: fáze hojení akutního zánětu. Proliferují fibroblasty, syntéza kolagenu, tvorba jizvy

6. Mediátory zánětu • Řízení procesu a vzájemnou buněčnou komunikaci zprostředkovávají cytokiny: biologicky aktivní polypeptidy produkované makrofágy (monokiny), lymfocyty (lymfokiny) a dalšími buňkami • MIF (migration inhibinion factor)- inhibuje makrofágy • IL-2 (interleukin 2)-aktivace T lymfocytů • IL-1 (interleukin 1) a TNF (tumor necrosis factor)-produkovány aktivovanými makrofágy, řada funkcí-stimulace T-lymfocytů, zvýšení aktivity destičkových faktorů, fibroblastů, adhezivitu leukocytů,..

7. Exsudace a tvorba zánětlivého exsudátu • Exsudace-výstup tekutiny z dilatovaných cév v místě zánětlivé hyperémie (rozšířené cévy s vyšší permeabilitou stěny) • Přestup tekutiny bohaté na plasmatické bílkoviny do tkání (albuminy, globuliny, fibrinogen) Zánětlivý edém Současně permeabilní stěny cév dovolí přestup buněk do tkání Zánětlivý infiltrát

8. Exsudace a tvorba zánětlivého exsudátu

9. Zánětlivý edém-stěna appendixu

10. Buňky akutního zánětlivého infiltrátu

11. Buňky akutního zánětlivého infiltrátu • Neutrofilní leukocyty: jsou přitahovány aktivně do ložiska tzv. leukotaxí (leukotaktický efekt mají pyogenní baktérie, frakce komplementu). Neu uvolňují proteolytické enzymy- kolikvace poškozené tkáně. Dále fagocytují jako mikrofágy v první části zánětu

12. Buňky akutního zánětlivého infiltrátu • Eosinofilní leukocyty: souvisejí s parazitárními infekcemi, alergickou reakcí, vyskytují se ve fázi hojení • Lymfocyty: B-ll jsou prekurzory plasmatických buněk. T-ll mají hlavní funkci při cytotoxické destrukci poškozených buněk, produkují četné lymfokiny

13. Buňky akutního zánětlivého infiltrátu • Plasmatické bb: vytvářejí imunoglobulíny, v akutní fázi mají omezený význam • Histiocyty: vyskytují se ve 2 podobách. V tkáních jako tkáňové histiocyty a v krvi jako monocyty, které jsou součástí zánětlivého exsudátu. Mají makrocytární funkci, produkují proteolytické enzymy, produkují cytokiny • Fibroblasty: uplatnění v proliferativní fázi, tvoří kolagen, produkují cytokiny

14. Celkové projevy zánětu-horečka • Horečka: universální projev, je regulována hypothalamem, závisí na humorálních signálech z organismu (endokrinní a metabolické). Jde o proteiny akutní fáze (CRP= C-reaktivní protein; SAA=sérový prekurzor amyloidu; SAP=sérový prekurzor amyloidu P; složky komplementu), zvýšení sekrece glukokortikoidů, pokles sekrece vasopresinu-zmenšení objemu tělesné tekutiny • Proteiny akutní fáze fungují jako opsoniny, hladiny stoupají až 100x • Při horečce dochází k autonomním reakcím (přesun krve do jádra, zvýšení pulsu a TK, pokles pocení • Pocity chladu-třes-ospalost-anorhexie • Zvýšená teplota usnadňuje neu likvidovat mikroorganismy • Cytokiny-IL-1, IL-6, TNF působí jako pyrogeny

15. Celkové projevy zánětu-leukocytóza • Doprovází hlavně bakteriální infekce, zvyšuje se počet leuko až nad 50 000-leukemoidní rce • V prvé fázi jde o uvolnění leuko z dřeně vlivem IL-1 a TNF-tzv posun doleva (vyplavování zralých neu), později stimulace novotvorby neu ve dřeni • U většiny infekcí leukocytóza neutrofilní, někdy stoupá počet ll (mononukleóza, příušnice, spalničky • Některé infekce vyvolávají leukopénii (tyfus, ricketsie

16. Akutní/chronický zánět: dělení dle délky trvání • Akutní-do 14 dnů • Subakutní-navazuje na akutní, trvá do 6 týdnů • Chronický- nad 6 týdnů

17. Akutní zánět: dělení dle morfologických projevůSerózní zánět • Velké množství řídkého exsudátu-serózní tekutina vzniká přestupem z kapilár nebo sekreční aktivitou mezotélií, obsahuje málo fibrinu a zánětlivých buněk • Hlavně na serózních blánách –pleura, perikard, peritoneum

18. Fibrinózní zánět • Při těžším poškození tkáně, výrazně se zvýší permeabilita cév-tím dojde ke zvýšení tvorby exsudátu, obsahuje hodně fibrinu a zánětlivých elementů • Exsudát se hůře vstřebává- proces resoluce -vede k úplnému odstranění exsudátu a k zhojení jizvou • Úplná resoluce někdy není možná-pak dojde k vysrážení fibrinu, tvorbě granulační tkáně a tvorbě jizvy (srůsty, adheze)-hojení není úplné-označuje se jako proces organizace

19. Fibrinózní zánět • Tento typ postihuje často serózy, perikard, pleuru (např. při bakteriální bronchopneumonii). • Makro: serózy jsou matné, sametové, někdy ztluštělé. Při dalším vývoji vznikají fibrózní srůsty (extrémní příklad-cor villosum) • Histol: jemně vláknitý eosinofilní (růžový) fibrin na povrchu

20. Fibrinózní perikarditis

21. Nehnisavý zánět • Povrchový nebo intersticiální • V infiltrátu je hodně ll, méně plasmatických bb., neu je málo • Povrchový: virový zánět HCD • Intersticiální: intersticiální nefritida, plicní procesy

22. Nehnisavý zánět • Intersticiální pneumonitis

23. Nehnisavý zánět • Chronická tubulointersticiální nefritis

24. Hnisavý (purulentní) zánět • Nejčastěji v důsledku infekce pyogenními mikroorganismy-vznik exsudátu bohatého na neu-hnis (pus), např. appendicitis, furunkl. • Je-li ohraničený-absces, neohraničený-flegmóna • Absces: novotvořená dutina vyplněná hnisem, periferie ohraničená pyogenní membránou: granulační tkáň, zánětlivé elementy • Flegmóna: neohraničený zánět v intersticiu, svalu,..

25. Absces v podkoží

26. Ulcerózní pseudomembranózní zánět • Při těžkých formách tkáňového poškození • Vřed: lokální defekt na povrchu tkáně, vzniká odloučením nekrotické hmoty v zánětlivém ložisku • Příklad: akutní vředy žaludku

27. Chronický vřed-granulační tkáň vyzrává v novotvořené vazivo, postupně se nahrazuje jizvou

28. Herpes virus na sliznici • Začíná jako puchýřek, který je stržen • Vytváří se drobná vředovitá léze • Např. herpetická ezofagitis, apod.

29. Ulcerózní pseudomembranózní zánět • Pseudomembranózní (pablánový) z.- jde o hluboký vředový proces, pablána je tvořená nekrotickou tkání s fibrinem a neu.

30. Gangrenózní zánět • Působením proteolytických enterobakterií-např. g. appendicitis či cholecystitis-dojde k proteolytické nekróze tkáně • Plaut Vincentova angina-patrové mandle a ústní sliznici (Bacillus fusiformis) nebo Treponema vincenti • Noma-gangrenózní destruktivní proces v DÚ. Začíná jako ulcerózní gingivitis, postihuje měkké tkáně, ale i kost. Postihuje podvyživené děti či imunodeficientní osoby

31. Gangrenózní zánět • Nekrotizující fasciitis-etiologické agens je různé, často E. coli, stafylokoky, streptokoky, anaerobní flóra. Rychle se šíří, vede často k septickému šoku,.. • Bývá u imunodeficientních pacientů (DM, maligní tu, alkoholismus,..) • Příklad-Fournierova gangréna scrota a perinea

32. Chronický zánět-příčiny • Persistující infekce např. Treponema, Mycobacterium, houby, viry…vzniká tzv. opožděný typ hypersensitivity • Protrahovaná expozice toxickými látkami-např silikoza, atheroskleroza, atd.. • Autoimunní proces..např SLE, rheumatoidní arthritis, atd.

33. Morfologické rysy • Infiltrace především mononukleáry (lymfocyty, plasmocyty a makrofágy) • Poškození tkáně buď etiologickým činitelem nebo zánětlivými elementy • Vazivová tkáň se snaží nahradit poškozenou tkáň, do místa rostou drobné cévy…vzniká tzv. fibróza

34. Buněčné komponenty chronického zánětu • Makrofágy-součást mononukleárního fagocytárního systému (RES) • Lymfocyty, plasmocyty jako deriváty aktivovaných B lymfocytů • Eosinofilní leukocyty -zejména u fáze hojení akutního zánětu, u zánětů zprostředkovaných IgE, u parazitárních onemocnění • Mastocyty -účastní se jak akutního, tak chronického zánětu, spolupodílí se na vzniku fibrózy

35. Buněčné komponenty chronického zánětu • Neutrofilní leukocyty -mohou se rovněž podílet na chronickém zánětu ať již jako perzistující, tak jako nově infiltrující

36. Granulomatózní zánět • Jde o proces, kdy se kumulují aktivované makrofágy a zánětlivé elementy. Proces napodobuje epiteliální struktury • Může být způsoben celou řadou agens • Charakteristickou strukturou je tzv granulom

37. Granulom • Makrofágy, mononukleáry, obrovské mnohojaderné buňky. • V centru může a nemusí být nekróza

38. Granulomatózní zánět-specifické procesy • Tuberkulóza (viz etiologická patologie) • Lepra: M. leprae..granulomy bez kaseozní nekrózy • Syfilis: Treponema pallidum -tzv guma je specifický granulom

39. Granulomatózní zánět-nespecifické procesy • Například xantogranulomatózní pyelonefritida, morbus Crohn, atd, atd • Mohou být způsobeny různými agens, někdy se na etiologii nepřijde

40. Literatura • Kromě vlastního materiálu použity fotografie a schémata z: http://www.robbinspathology.com/