Virus herpes humanos I

1. Virus herpes humanos I Características Generales. Subfamilias Betaherpesvirinaey Gammaherpesvirinae.

2. Envuelta Tegumento Cápside ADN Herpesvirus: Características generales • Virus grandes envueltos • Cápside icosaédrica • ADN bicatenario • Replicación y ensamblaje en núcleo

3. Herpes virus humanos • Más de 100 especies • 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente • Familia: Herpesviridae • SUBFAMIILIAS: • Alfaherpesvirinae • V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1 • V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2 • V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster • Betaherpesvirinae • V.herpes humano 5. Citomegalovirus • V.herpes humano 6 • V.herpes humano 7 • Gammaherpesvirinae • V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr • V.herpes humano 8.

4. Herpes virus humanos • Infecciones • Líticas • Persistentes • Latencia • Recurrencia • Inmortalizantes

5. Adsorción y fusión con la membrana celular Liberación de la cápside en el citoplasma celular Migración hacia núcleo celular y decapsidación con liberación del ADN viral Transcripción ARNm Replicación de ADN viral Exterior celular Traducción a proteínas virales reguladoras y estructurales Ensamblaje de nucleocápside Retículo endoplásmico Salida por gemación del núcleo Ciclo de multiplicación (C. Lítico)

6. Ciclo de multiplicación

7. Alfaherpesvirinae • Ciclo replicativo corto • Efecto citopático • Células diana: mucoepiteliales • Latencia en ganglios de raíces dorsales • V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1 • V. herpes humano 2.V. Herpes simplex 2 • V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster

8. Betaherpesvirinae • Ciclo replicativo prolongado • No efecto citopático (lento) • Células diana: monocitos, linfocitos y células epiteliales • Latencia en monocitos y linfocitos • V. herpes humano 5. Citomegalovirus • V. herpes humano 6 • V. herpes humano 7

9. Gammaherpesvirinae • No efecto citopático • Transformación de linfocitos • Células diana: Linfocitos B y epiteliales • Latencia en linfocitos B • V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr • V.herpes humano 8.

10. CMV.Patogenia • Se adquiere a través de la sangre, tejidos o secreciones corporales infectadas. • CMV produce una infección productiva de células epiteliales y de otro tipo. • CMV establece latencia en linfocitos T, macrófagos y otras células. • Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular. • La inmunodepresión celular permite las recurrencias y los cuadros clínicos graves. • CMV produce generalmente infecciones subclínicas.

11. CMV.Fuentes de infección • Recién nacido: • Transmisión trasplacentaria • Infección intrauterina • Secreciones cervicales • Lactante/niño: • Leche materna • Saliva • Lagrimas • Orina • Adulto: • Semen (ETS) • Transfusiones sanguíneas • Trasplante de órganos

12. CMV.Cuadros clínicos • Inmunocompetente: primoinfección • Infección inaparente • Síndrome mononucleósico • Inmunodeprimido: primoinfección/reactivación • Infección Congénita y Perinatal • Infección congénita (primoinfección materna) • Enfermedad de inclusión citomegálica • Sordera/retraso mental • Infección perinatal (recidiva materna) • Asintomática • Prematuros: Hepatitis y neumonitis • Neumonitis • Esofagitis/Colitis • Meningitis/Encefalitis • Hepatitis • Coriorretinitis

13. CMV.Métodos diagnósticos • Muestras: Sangre, orina, secreciones respiratorias, semen (según cuadro clínico) • Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD • Aislamiento del virus mediante cultivo celular (técnica del Shell-vial) • Detección de antígenos: Antigenemia cuantitativa • Amplificación de ácidos nucleicos (PCR): ADNemia cuantitativa • Serología: • Primoinfección • Clasificación de pacientes Shell-vial + IFD

14. CMV.Epidemiología • Reservorio: • Humano. • Seroprevalencia muy alta, depende del desarrollo socio económico • Transmisión: Contacto directo • Oral/Respiratoria • Sexual • Trasfusiones • Trasplantes • Vertical

15. CMV.Profilaxis • Métodos de barrera (control de ETS) • Control donantes de sangre y órganos • Difícil control transmisión vertical • No hay vacunas

16. Otros virus herpes humanos de la subfamilia Betaherpesvirinae • VHH 6 • Agente productor del exantema súbito o roseola • Puede producir síndrome mononucleósico • Se transmite a través de la saliva • VHH 7

17. VHH 6

18. Gammaherpesvirinae • No efecto citopático • Transformación de linfocitos • Células diana: Linfocitos B y epiteliales • Latencia en linfocitos B • V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr • V.herpes humano 8.

19. Virus de Epstein-Barr • Tropismo por linfocitos B • Resultado de la infección: • Replicación viral en linfocitos B y células epiteliales permisivas. • Infección latente de linfocitos B en presencia de linfocitos T competentes • Inmortalización linfocitos B (semipermisivos)

20. Virus de Epstein-Barr: Patogenia

21. Virus de Epstein-Barr: Patogenia

22. Virus de Epstein-Barr: Cuadros clínicos • La mayoría de las infecciones son ASINTOMÁTICAS • Mononucleosis infecciosa [AC Heterófilos (+)] • Linfoma de Burkitt (África subsahariana) • Enfermedad linfoproliferativa (en inmunodeprimidos) • Enfermedad de Hodgkin (30-50%) • Carcinoma nasofaríngeo (sur de China) • Leucoplaquia vellosa oral (SIDA)

23. Virus de Epstein-Barr: Diagnóstico. Tratamiento. Epidemiología y profilaxis • Diagnóstico: • Frotis sanguíneo con linfocitos atípicos+ Ac heterófilos + • Ig M específica frente a la cápside viral • Tratamiento de sostén • Epidemiología y profilaxis • Distribución mundial (90% de la población tiene Ac) • Transmisión a través de la saliva • No hay medidas profilácticas específicas

24. Virus de Epstein-Barr Célula de Downey (linfocito T atípico) IgM + frente a VCA (IFI)

25. Virus Herpes humano 8 Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)