1 / 40

“ O AN !! ”

“ O AN !! ”. AKUT KARDİYOLOJİ: KARDİYAK ACİLLER. Prof Dr Rasim Enar İÜ. CTF. Kardiyoloji ABD. Akut Kardiyoloji: Kardiyak Aciller. Tanımı: Bir tek klinik senaryo şekli yoktur.

fayola
Download Presentation

“ O AN !! ”

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. “ O AN !! ”

  2. AKUT KARDİYOLOJİ:KARDİYAK ACİLLER. Prof Dr Rasim Enar İÜ. CTF. Kardiyoloji ABD.

  3. Akut Kardiyoloji: Kardiyak Aciller. Tanımı: Bir tek klinik senaryo şekli yoktur. “Kardiyak arrest ile şuuur kaybından– asemptomatik kardiyak standstille kadar değişik klinik tablolarda bulunabilir”. Hastanın hemodinamik ve elektriki normal kardiyak fizyolojisinin bozulmasıdır. Klinik sonuçları: 1. Akut gelişen semptom ve bulgular. 2. Klinik olaylar: Mortalite ve morbiditesi yüksek. Fizyopatoloji: a- Düşük kalp debisi ve sistemik hipoperfüzyon. b- Şiddetli, akut miyokard iskemisi ve sonuçları.

  4. Akut kardiyoloji: Semptomlar. Kardiyovasküler acillerin teşhisi: Semptom ve Fizik bulgularının, ileri laboratuar teşhis yöntemleri ile birlikte sentezlenmesi, ve gerektiğinde uzman görüşünün de alınarak değerlendirilmesi sonucundadır. Başlıca Semptomlar: 1. Göğüs ağrısı veya göğüste sıkıntı,rahatsızlık (ağırlık, baskı, basınç hissi). 2. Nefes darlığı. 3. Şok. 4. Kuvvetsizlik, yorgunluk. 5. Çarpıntı hissi. 6. Senop, presenkop. 7. Ani ölüm.

  5. Akut Kardiyoloji: Fizik muayene bulguları. 1. Kan basıncı: Düşmesi, yükselmesi. 2. Periferik nabız: Hızlanması, yavaşlaması ve düzenli, düzensiz olması. 3. Sistemik hipoperfüzyonun bulguları: Şuur durumu, cildin rengi , ısısı, nemi, ve idrar miktarı. 4. Hastanın genel görünüşü: duruş ve inspeksiyonu: Ortopne, yatış pozisyonları; soluk, terli, hareketsiz, kıvranmak, secde- pozisyonu gibi. 5. Killip Sınıflandırması: (I- IV). I. KY bulguları yok,- II. KY bulguları var,- III. Pulmoner ödem,- IV. Kardiyojen şok.

  6. GÖĞÜS AĞRISI: A- Kardiyak: Koroner(İskemik), Nonkoroner. B- Nonkardiyak durumlar. Miyokard İskemisininin Sınıflandırılması: Angina veya eşdeğerleri. 1. Geçici Miyokard İskemisi: Stabil angina pektoris (kronik). Anstabil angina. Prinzmetal angina (varyant). PostMİ angina. 2. Uzamış Miyokard İskemisi: AMİ; (objektif kanıtları- semptomları var/yok). 3.Ani Ölüm. Önbelirleyiler: Senkop, aritmiler, veya egzersiz EKG (+).

  7. Akut Göğüs Ağrısı:Ayırıcı Tanı A- Hayati Tehlikesi olan durumlar: Aort disseksiyonu. Pulmoner emboli. Perfore peptik ülser perforasyonu. Basınçlı pnömotoraks. B- Kardiyovasküler, non-iskemik durumlar : Göğüs ağrısı ve,/veya EKG’de ST- T dalga değişikliği bulunan durumlar. C- Nonkardiyak durumlar.

  8. B- Diğer KV, Non-iskemik durumlar: GA ve, /veya EKG’de ST-T değişiklikleri : ”Psödoiskemik değişiklikleri”. ►EKG ile (ST- T dalga değişikliği): WPW, Brugada send. Erken-repolarizasyon. SV hipertrofi ve yüklenmesi. Hiperkalemi, dal- blokları. Hiperventilasyon, normal varyant ST- T değişiklikleri ► GA ile: Atipik angina- göğüs ağrısı: Aort stenozu, MKP, HOK. Vazospastik angina, Hipertrofik KMP. C- Nonkardiyak- durumlar: Gastyroözefajeyal reflü, Plörezi, göğüs duvarı ağrısı, Pankreatit, Servikal diskopati, psikosomatik bozukluk.

  9. KARDİYAK: a- Koroner: Stabil AP. ASAP,AMİ. b- Nonkoroner: Perikardit, miyokardit. Aort disseksiyonu. Pulmoner hipertansiyon. Mitral kapak prolapsusu. Aort Stenozu. Hipertrofik kardiyomiyopati.. Mitral darlığı. Angina eşdeğerler: Dispne. Çene veya boyunda rahatsızlık. Omuz,dirsek, bilek kolda şikayet; özellikle sol kol- el boyunca. Epigastrşik şiklayetler. Sırt, interskapüler şikayet. PULMONER: Pulmoner embolizm. Plörezi, Pnömotoraks, Pnömoni. Mediyastenal amfizem. Akc tümörü. Plörodina. GASTROİNTESTİNAL: Reflü özogajit (GÖR). Özefajeal spazm. Hiatus hernisi. Peptik ülser. Safra kesesi hst. GÖĞÜS DUVARI: Kostokontrit, adale ağrısı, kot kırığı. SİNİR KÖKÜ AĞRISI: Servikal disk hast, servikal osteoartrit, interkostal nörit, herpes zoster. Psikojenik; hiperventilasyon, anksiyete.

  10. GÖĞÜS aĞRISI KARAKTERİSTİĞİ; Akut Mİ, İSKEMİ OLASILIĞI: ►Plöretik vasıfta ağrı: (%2). ►Palpasyonla artmakta: (% 2-4). ►Kesici veya batıcı ağrı: (%3). ►Pozisyonla değişen: (%3). ►GA heriki kola birlikte yayılıyor: (%71). ► taşikardi ile S3 veya iskemi sırasında S4 duyulması: (%32). ►Hipotansiyon: (%31).

  11. Göğüs ağrısı: ”Angina değil”. “Angina değil ” teşhisinin; Major Özellikleri: 1. Plöretik GA: Kesici, batıcı, solunumsal hareketle artan. 2. Şikayetin primer veya tek lokalizasyonunun alt- batında, alt-ekstremitelerde veya alt-çene üzerinde olması. 3. Ağrı, parmak ucu ile lokalize edilebilmektedir. 4. Ağrı, göğüs duvarı veya kolların palpasyonu veya hareketi ile meydana getirilebilmektedir. 5. Ağrı, genellikle günlerce sürmektedir. 6. Birkaç saniye veya anlık ağrı.

  12. Akut ve Yeni Oluşmuş Mİ (AMİ): Teşhis kriterleri: Persistan miyokardiyal iskeminin klinik ortamında miyokard nekrozunun kanıtlarının bulunması = GA, BMR,EKG. ►1- Kardiyak biyomarkerlerden birisinin (CK,CK-MB ve tercihan Troponin)yükselip ve/veya düşmesi ve en az bir defa Üst referans değerinin (ÜRD) 99’cu persantilinin üzerinde saptanması; ve yükselmiş biyomarkerlerin aşağıdaki miyokardiyal iskemi kanıtlarından en az birisi ile birlikte olması.

  13. 2- Miyokardiyal İskeminin kanıtları: ►İskemi semptomları (Göğüs Ağrısı). ► EKG: (a) Yeni iskemiyi işaret eden değişiklikleri: ST- T değişiklikleri veya yeni sol dal bloğu. (b) Patolojik Q dalgası gelişmesi (yerleşmiş, eski Mİ bulgusu). ►Yeni, canlı miyokard kaybının görüntüleme kanıtları veya yeni, bölgesel duvar hareket bozukluğu (Perfüzyon sintigrafisi, Ekokardiyografi). ►Ani kalp ölümü. Revaskülarizasyon sırasında AMİ teşhisi: ►PKG: Troponin: (3 X ÜRD). ►ACBG: (5 X ÜRD), (+) yeni Q veya sol dal bloğu, gösterilmiş greft okluzyonu.

  14. Devamlı ST-Segment Elevasyonsuz AKS Devamlı ST-Segment Elevasyonlu AKS Nekroz markerleri: ()veya (-). Nekroz markerleri:()

  15. AKS’den şüphelendiren semptomlar: -”STE-AKS”. Kesin AKS Olası AKS N STE. ST E. < 12h > 12h Trombolizİnd (+). Tromboliz İnd (-). Rep Tdvi(-) Semptomlar için Rep düşünün Tromboliz(Kpı-İğne<30 dk) PKG*(Kpı-Balon < 90dk)Düşün: GP IIb/IIIa + stent Medikal Tdvi:ASA,CLP, B-Bl, ACEI, Statin.

  16. AKS’den Şüphelenilen Semptomlar: - “NSTE –AKS” Olası AKS Kesin AKS N STE. STE. Reperfzyon için değerlendir. EKG (-), Biyomarkler (-). ST-T değişiklikleri.sürenğen ağrı.Biyomarker:TnT,I (+).Hemodinami bozuk. Gözlem:6- 24 h. (-) (+) AKS Teşhisi isbatlandı:Akut iskemik protokole göre Hastaneye yatır. (+) Stres Tst. (-) Taburcu---Takip….

  17. Nefes Darlığı: “Akut Dispneler”. A. Kardiyak Dispneler: Pulmoner Venöz Hipertansiyon. 1. Efor dispnesi. 2. Paroksismal gece dispnesi. 3. Dekübitüs, ortopne. 4. Astma kardiyale, akut akciğer ödemi. 5. Cheyne- Stokes solunumu. B. Solunum Sistemi Hastalıkları. 1. Bronşiyal astma. 2. Pnömoni. 3. Pulmoner emboli. Yağ embolisi, şok- akciğeri. 4. Akut Respiratuvar Stres (ARD).

  18. Kalp Yetersizliği. TEŞHİS: 1. Kalp yetersizliğinin istirahat ve egzersizde semptomlarının varlığı(Nefes darlığı,yorgunluk). 2. Kalbe ait fonksiyon bozukluğunun (sistolik veya diyastolik)istirahatte dökümente edilmiş olması (Tercihen ekokardiyografi ile). 3. ve… tanının şüpheli olduğu durumlarda kalp yetersizliğine yönelik tedaviye yanıt alınmış olması. Yardımcı Markerler: Tele, EKG,BNP.

  19. Kalp Yetersizliğinde Yaklaşım ADIM- 1: TEŞHİS. KY’nin semptom ve bulguları. Kalp hastalığı hikayesi. Testler: (1)- BNP,Tele, EKG. (2)- Kalp fonksiyonlarının gösterilmesi: Ekokardiyografi.(3)- Kalp Kateterizasyonu, MRI. ADIM- 2: Klinik Profil. a- Klinik tablo: Yeni, dekompanse kronik KKY. Sol, ve /veya sağ taraf KY. b. Komorbidler : Böbrek fonk, Yaş. ADIM- 3: ETYOLOJİ. -İleri tetkikler. ADIM- 4: PRESİPİTE EDEN FAK.Anemi, İnfeksiyonlar, taşikardi (AF), iskemi, HTA krizi, tedavinin ihmali, Tiroid hst, ilaçlar(NSAİ, KSteroid, antiaritmikler). ADIM- 5,6: Prognozun değerlendirilmesi; Tedavi ve Takip.

  20. ANİ KALP ÖLÜMÜ (- AKÖ) Tanımı: “Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölüm”;(1) akut semptomların başlamasından bir saat içerisinde hastanın şuurunun kaybolması. (2) Önceden saptanmış kalp hastalığının varlığı bilinmekte, fakat ölümün şekli ve zamanı tahmin edilememektedir. Tanımın Anahtarları: (a)Olayın non-travmatik doğası, (b) beklenmemekte ve ani olması.

  21. KARDİYAK ARREST Tanım: Kalbin pompa fonksiyonunun aniden durması. Hızlı girişim sağlanabilirse reversibildir, bunun sağlanamaması durumunda ölüme sebep olmaktadır. ►Kardiyak arrestin AKÖ’ye neden olan, en sık görülen elektrofizyolojik mekanizması; (a) ”VentrikülerTaşiaritmiler: VF, VT. (b) Non-Taşiaritmik olaylar (nisbeten daha seyrek): Nabızsız elektriki aktivite (EMD), Asistoli (Kardiyak rüptür). Bradikardiaritmiler (SSS, kalp blokları).

  22. AKÖ sebebi Kardiyovasküler Hastalıklar: 1-Koroner Arter Hastalığı (akut iskemik olaylar, kronik iskemik kalp hastalığı). 2- Dilate Kardiyomiyopati. ► “Bu ikisi birlikte tüm AKÖ’lerin >%90’nının sebebidir”. 3- Diğer KMP’ler; (a) Hipertrofik KMP, (b) Aritmojenik Sağ Ventrikül KMP. ►4- Primer “Elektriki” Bozukluklar. 5- Mekanik Kardiyovasküler Kastalıklar.

  23. AKÖ Sebebi Primer “Elektriki”Bozuklukluklar: (a) uzun QT sendromu. (b) Brugada sendromu. (c) Katekolaminerjik Polimorfik- VT. (d) Wolf-Parkinson-White Sendromu (WPW). (e) Sinüs ve AV düğümlerinin ileti bozuklukları.

  24. Nörokardiyojenik SENKOP • TANIMI: • SENKOP’UN ABC’si. • A- Genellikle postüral tonus kaybı- düşme ile sonuçlanan • ve kendiliğinden düzelen bir klinik durumdur. • B- Senkopun ortaya çıkışı; genellikle ani olup, takiben • birden ve bütünüyle tam klinik düzelme gözlenir. • C. Senkopun oluşumunda sorumlu mekanizma: • ani / kısa sürede gelişen geçici Serebral Hipoperfüzyon.

  25. Nörokardiyojenik Senkop: Kardiyak Nedenleri

  26. Nörokardiyojenik Senkop: Kesin Tanı Kriterleri. Vasovagal Senkop: Tipik prodromal semptomlar ile birlikte korku, şiddetli ağrı, emosyonel stres, kateter uygulamaları, veya uzun süreli ayakta durma sonrası ortaya çıkan senkop. Durumsal Senkop:Diürez, sık öksürük, defakasyon veya yutma gibi vagal uyarıların hemen sonrasında oluşan Senkop. Ortostatik Senkop:Senkop veya presenkop ile ilişkili olarak ortostatik hipotansiyonun dökümantasyonu. Sistolik TA’nın: bazal değerinden > 20 mmHg düşmesi, veya < 90 mmHg altına inmesi.

  27. Nörokardiyojenik Senkop: Kesin Tanı Kriterleri. • 1- Kardiyak “İskemiye” sekonder senkop: • EKG’de iskemi veya AMİ, iskemi bulgularının bulunması. • 2- Kardiyak “Aritmiye” sekonder senkop : • Sinüs bradikardisi: (< 40 vuru/dk veya tekrarlayan sinoatrial blok veya sinus duraklaması (> 3 saniye) • Atrioventriküler blok: (2. derece Mobitz Tip II veya 3. derece atrioventriküler blok) • Alterne eden Sol veya Sağ Dal Blokları. • Hızlı paroksismal SVT veya VT . • PM Disfonksiyonu.

  28. KARDİYOJENİK ŞOK: Tanımı: (1) Sistemik hipoperfüzyon. (2) İV volum tedavisine rağmen, sistolik kan basıncının >90 mmHg tutulabilmesi için İV vazopressör ve/veya İABP desteğine ihtiyaç olması. Karakteristikleri: Sistolik kan basıncı:<90 mmHg. Santral dolum basıncı(PKUB):>20 mmHg. Kardiyak İndeks:<1.8 Lt/dk. Klinik Bulgular ile Teşhis: (a) Pompa yetersizliği ve Mİ’nin klinik ve lab bulguları. (b) STA:<90mmHg, idrar çıkışı:20- 30 ml/saat. (c) Hiptansiyonun un diğer sebepleri bulunmaması. (d) Şokun kliniği (şuur bulanıklığı, cilt soğuk,soluk, nemli).

  29. HİPERTANSİF KRİZ: Hipertansif Acil - Hipertansif Kriz: TA ‘nın aniden yükselmesi: “DTA:>120 mmHg. STA:>220 mmHg”. Aniden yükselme: STA’nın (mm Hg); 160- 170’den >220’ye çıkması uygun kriz için anlamlıdır. Temel Prensip: (a) TA’nın önceki TA’ya göre yükselme oranı, okunan mutlak TA’dan daha önemlidir. (b) Yaşamı tehdit eden Akut organ hasarı veya disfonksiyonu ile ilişkilidir: (c) -- DTA’nın: devamlı >150mmHg seyretmesi; retinal hemoraji, papilla ödemi; akut pulmoner ödem, renal disfonksiyon; SVO, hipertansif ensefalopati ile birliktedir. Tedavi Prensibi: TA, İV tedavi ile birkaç dakikada düşürülmelidir.

  30. AORT DİSSEKSİYONU: Aorta duvarı intimasının yırtılıp lumene doğru media tabakasından ayrılması. Klinik Teşhis Bulguları: a- Aniden şiddetli başlayan göğüs, veya interskapüler ağrı. b- Açıklanamayan GA, sırt ağrısı, üst batın ağrısı, atipik felç ile GA, ve ekstremitelerde; tek taraflı nabız farkı, asimetrik ekstremite malperfüzyonu; ısı, renk farkı,ağrı. c- Disseksiyonun yayılımının işaretleri: Disseksiyonun lokalizasyonu ve Aort dallarının tutulumuna bağlıdır. TA’dan bağımsız şoka-benzer durum oluşması. Perikardiyal rüptür; perikard efüzyonu,yeni AR üfürümü, AMİ. Bacaklarda İskemik nöropati; Felç bulguları; Parapleji. Teşhisin Altın Standartları: TÖE, CT, MRI. Koroner anjiyografi ve aortografi (?!).

  31. LETAL ARİTMİLER: 1. SVTA: Yüksek-riskli WPW : a- Ventrikül hızı: >240/dk olan bütün PSVT hastaları (QRS kompleksleri; düzenli, düzensiz; geniş,dar ). Hızlı ventrikül cevaplı AF veya A.fLT (>220/dk). b- WPW ile Hipertrofik kardiyomiyopati. Ebstein Anomalisi. c- Aile hikayesinde: WPW ve/veya Ani kalp ölümü. AF’de 240ı aşan ventriküleler hızı:- VF’yi presipite etmektedir. 2. Geniş QRS’li Taşikardi: Monomorfik, Polimorfik. Altta yatan Letal presipitan faktörler: İskemi. SV disfonksiyonu(EF<%30). Elektrolit bozukluğu(potasyum, magnezyum azlığı). Antiaritmik ilaç kullanımı(Sınıf-IA).

  32. Ventriküler – Flatter, VT: (Hız: 150200/dk,düzensiz).

  33. Torsades de Pointes: yavaş polimorfik VFT, Polimorfik VTA.vent aktivitesinin amplitüdü sabit olarak izoelektrik çizgi etrafında değişmektedir.

  34. VF ve Defibrilasyon.

  35. Geniş- QRS’li düzensiz Taşikardi:AF,aksesör yoldan antidromikileti;-VT değil (“Psödo-VT”).

  36. AV Tam Blok

  37. Senkop: Geliş: NSR- Takipte: AV Tam Blok.

  38. AMİ, + SDLB: Hiperakut.

  39. SĞDB,+ Yerleşmiş anteriyor Mİ

More Related