SHOCK

1. SHOCK Dr. Andrés F. Volio C. Residente de Cirugía General HSJD Cátedra Cirugía UCIMED

2. Definición: • Es un proceso metabólico que se manifiesta por hipotensión y ocurre cuando el aporte o la capacidad de utilizar el oxígeno y los nutrientes es insuficiente con respecto a las necesidades metabólicas y que si no se corrige, conduce a la muerte celular, tisular, de órganos y finalmente falla multisistémica.

3. Definición Desde el punto de vista: • Clínico: Hipotensión • Fisiológico: Hipoperfusión • Hemodinámico: Hipovolemia, bajo gasto cardíaco y aumento de las resistencias vasculares periféricas • Metabólico: Déficit de oxígeno y un ciclo metabólico intracelular ineficaz.

4. Fisiología • El Sist. Cardiovascular esta controlado por un complejo Sist. neurohormonal diseñado para mantener un adecuado transporte de oxígeno y sustrato a los tejidos. PA GCRVStono de la circulación arterial sistémica Fc Vs El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión, que se intenta compensar con el incremento del otro factor, si existe un descenso muy importante que no pueda ser compensado produce hipotensión.

5. Tipos de SHOCK • Cardiogénico • Hipovolémico • Séptico • Neurogénico

6. Cardiogénico • Resulta de un GC inadecuado debido bien a un fallo cardíaco intrínseco o bien a procesos extrínsecos que interfieren con el funcionamiento cardíaco.

7. Hipovolémico • Resulta de la pérdida de volumen sanguíneo circulante (precarga menor del 20%) debido a hemorragias agudas, depleción de líquidos ó deshidratación .

8. Hipovolémico • 35% puede ser fatal • La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y la rapidez con que se produzca. • Hay un gran trasvase de líq intersticial hacia el espacio intravascular. • En situaciones no complicadas hay una respuesta fisiológica gradual a la hemorragia que permite clasificar a los pacientes en cuatro grupos diferentes

9. Shock Hipovolémico

10. Séptico • Resulta de una infección sistémica y de la depresión de la postcarga por pérdida de las resistencias vasculares periféricas debido a la liberación de mediadores vasoactivos liberados como respuesta a la infección. • Clásicamente se encuentra un estado hiperdinámico que cursa con taquicardia, vasodilatación, disminución de las presiones de llenado y de las RVP e incremento del GC.

11. Séptico • También se puede dar el hipodinámico secundario a hipovolemia debida a escape capilar (trasudado al espacio extravascular) y depresión cardíaca que ocasiona un bajo GC e hipoperfusión.

12. Pathogenetic Sequence of the Events in Septic Shock Parrillo, J. E. N Engl J Med 1993;328:1471-1478

13. Neurogénico • Se debe a la interrupción de la médula espinal a la altura o por encima de las raíces nerviosas simpáticas toracolumbares que ocasiona una pérdida del tono vascular sistémico

14. Tipos de Shock

15. Mecanismos de producción del shock DESCENSO DE LA PRECARGA. Disminución del volumen intravascular 1. Hemorragias 2. Pérdida de otros fluidos Pérdida del tono vasomotor venoso (venodilatación). 1. Reacción anafiláctica o anafilactoide. 2. Lesión medular 3. Sepsis 4. Fármacos (sedantes, opiáceos) DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDÍACO 1. Neumotórax a tensión 2. Ventilación con presión positiva 3. Taponamiento cardíaco (liquido en el pericardio) 4. Pericarditis constrictiva 5. Alteración de la distensibilidad miocárdica y cambio de la geometría ventricular 6. Pérdida de la sincronía auriculo-ventricular 7. Taquiarrítmias

16. Disminuye la velocidad y el vol de eyección ventricular. AUMENTO DE LA POSTCARGA 1. Estenosis aórtica severa 2. TEP DISFUNCIÓN CARDÍACA Disminución de la contractilidad 1. Infarto agudo de miocárdio (IAM) 2. Miocarditis 3. Miocardiopatías 4. Tóxicos Flujo regurgitante 1. Comunicación interventricular 2. Insuficiencia valvular aguda 3. Bradicardia extrema DESCENSO DE LAS RVS 1. Sepsis 2. Anafilaxia 3. Lesión medular 4. Fármacos vasodilatadores Liberación de mediadores

17. Fases del shock • Compensado En esta etapa los mecanismos compensadores intentan preservar la función de órganos vitales, la primera respuesta es consecuencia de la activación del sist simpático, del SRAA, y de la liberación de vasopresina y otras hormonas. Angiotensina II: incrementa el tono vasomotor arteriolar, estimula la liberación adrenal de catecolaminas que aumenta la contractilidad miocárdica, además induce la liberación de aldosterona que ocasiona retención tubular de sodio y agua.

18. Venoconstricción aumento del retorno venoso y del llenado ventricular; clínicamente: desaparición de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades. • Vasoconstricción arterial en órganos no vitales aumentando las RVP: clínicamente: frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal. • En esta fase precoz del shock, la PA puede estar en un rango nl, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y detección de signos clínicos nos alertará de la existencia de shock.

19. Descompensado • En esta etapa los mecanismos de compensación son insuficientes, se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión. Clínicamente: deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. • En esta fase los signos de hipoperfusión se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa.

20. Pérdida del tono precapilar relacionado con la liberación de PGs, endorfinas, NO, y alteración del metabolismo de las catecolaminas, lo que agrava el déficit de volumen circulante. • A medida que progresa el shock se liberan mediadores que aumenta la permeabilidad capilar como histamina, bradiquinina, y citoquinas produciéndose daño capilar directo por radicales libres generados por PMN, que favorecen la extravasación de líquido al LEC.

21. Compensado • Descompensado • Irreversible Paciente desarrolla fallo multisistemico.

22. Alteraciones por sistemas • Tracto Gastrointestinal: Mientras el descenso del flujo sanguíneo regional no excede el 50% se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal, pero un flujo más reducido resulta en una ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico. • Por otra parte, como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica se produce disminución de la motilidad gastro-intestinal e íleo paralítico y ulceración de la mucosa

23. Músculo esquelético: alteraciones metabólicas y de isquémia, existe una importante debilidad muscular que favorece la aparición de fallo ventilatorio. • Riñón: deterioro del flujo sanguíneo renal y redistribución de este desde la corteza externa a la corteza interna y médula renal, dando lugar a una disminución de la filtración glomerular. La persistencia del insulto isquémico causa una necrosis tubular aguda (NTA) con insuficiencia renal que es de carácter transitorio. En los casos más graves puede producirse necrosis cortical y fallo renal permanente.

24. Aparato respiratorio: La taquipnea tiene un origen multifactorial (liberación de catecolaminas, acidosis metabólica, hipercatabolismo). • La liberación de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da lugar a la aparición en algunos casos del llamado síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)

25. Corazón: En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación coronaria que mantiene inicialmente el flujo sanguíneo. En esta fase el miocardio todavía preservado responde a la estimulación simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contracción ventricular. Este mecanismo protector se agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo el riesgo de necrosis subendocárdica. • En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario y la liberación de factores depresores miocárdicos condicionan la aparición de insuficiencia cardiaca.

26. Sistema nervioso central: Como consecuencia de la liberación de catecolaminas, inicialmente existe cierta excitación del SNC que se traduce en nerviosismo y agitación. • El flujo sanguíneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen nivel de consciencia se mantiene hasta fases tardías

27. Tratamiento

28. Medidas generales • Soporte respiratorio: permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuada. SaO2 90% PaCO2 >45 mmHg o acidosis metabólica, es indicación de VM. • Soporte Circulatorio: presión sobre el sitio de sangrado, acceso venoso p la administración de fluidos y fármacos. • Reposición de la volemia: soluciones cristaloides solución salina fisiológica (0.9%), o solución mixta, soluciones coloides.

29. Medidas generales • Se inicia con un bolus rápido, generalmente 1-2 L (20 – 30 ml/kg), a base de reposición de volúmenes se busca alcanzar los siguientes objetivos: • PVC entre 8-12 mm Hg • PAM superior a 65 mm Hg • Diuresis superior a 0.5ml/kg/hr • SO2: Superior 70% • Si hay hipotensión se continúa con 500ml de cristaloides cada 30 min, se recomienda mantener cifras de Hb entre 7 y 9 g/dl, la infusión de volumen se recomienda a través de un catéter periférico venoso corto y grueso (No. 14 ó 16)

30. Tratamientos Específicos

31. Cardiogénico • Importante distinguir causas intrínsecas de extrínsecas • Dx requiere ecocardiograma y el cateterismo. • Expansores de volumen • Drogas vasoactivas • Tratamiento de causas intrínsecas o extrínsecas.

32. Hipovolémico • Restablecimiento y control del volumen perdido. • Localización precoz del foco de sangrado y control del mismo. • Una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadas las constantes vitales, se deben colocar al menos dos angiocatéteres de grueso calibre e infundir rápidamente 2 L de solución salina. • Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusión persisten debe administrarse GRE previa realización de pruebas cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad está indicada la administración de sangre del grupo O Rh (-).

33. Hipovolémico • El grado de shock determina el volumen de líquidos IV a administrar

34. Séptico • Utilización de grandes volúmenes de líquidos IV. • Empleo juicioso de vasopresores. • Ptes que no mejoran con líquidos IV y vasopresores se puede colocar catéter en arteria pulmonar para optimizar el trabajo cardíaco. • Tratamiento de la sepsis de base.

35. Fármacos cardiovasculares: Actúan sobre el inotropismo cardiaco y sobre las RVS.

36. Séptico • Cristaloides se inicia con 500ml y se repite cada 10-15min, evaluando periódicamente la respuesta. Si la situación hemodinámica no mejora tras la administración de 2 a 3 litros o si aparecen signos de sobrecarga de volumen esta indicado iniciar la administración de dopamina a dosis de 5-10ug/kg/min, que se podrá aumentar progresivamente hasta conseguir una PAM mayor de 70 mmHg. • Monitorizar la POAP si persiste baja iniciar tratamiento con drogas vasopresoras. • Antibioticoterapia

37. Esquema de terapia antibiótica según sitio de infección primaria • Tracto genito-urinario: Ampicilina  Aminoglicósido • BGN(E.coli, Klebsiella, proteus, pseudomonas) streptococos grupo D • Tracto Respiratorio: Cefotaxime o clindamicina + Aminoglicósido • Streptococo pneumoniae, Staph aureus, BGN, anaerobios • Región Infradiafragmatica: Clindamicina o metronidazol + Aminoglicósido ó cefalosporinas de 3ra • Anaerobios, aerobios, BGN • Piel, hueso, articulaciones: Oxacilina + Aminoglicósido • S.aureus; streptococos, clostridium, aerobios gram neg

38. Neurogénico • Infusión de grandes cantidades de líquidos IV. • Vasoconstrictores • Fluidoterapia caliente • Control de la temperatura corporal

39. Muchas Gracias!