OKSİJEN TEDAVİSİ

1. OKSİJEN TEDAVİSİ Dr. İCLAL ÖZDEMİR KOL

2. O2 atmosfer havasında % 21 oranında bulunan bir gazdır. Ancak O2 aynı zamandaçok sık uygulanan yaşam kurtarıcı bir ilaçtır.

3. Sanayide ise sıvı havadan elde edilir. Hava sıvı hale getirilmeden önce CO2'inden temizlenir. O2 ve nitrojen (N) kaynama noktalarının farklı olmasından yararlanılarak birbirlerinden ayrılırlar

4. gaz O2 ya izole edilmiş tanklarda sıvı halde ya da gaz halinde 120-135 atm basınç altında silindirlerde depo edilir.

5. O2 renksiz, kokusuz, tatsız bir gazdır. Molekül ağırlığı= 32, özgül ağırlığı 1.105'tir. Suda 37°C'de %2.4 volüm, 0°C'de %49 volüm oranında erir. Basınç altındaki O2, yağ veya gres ile temas ettiğinde patlar.

6. Atmosfer havası yani kuru hava hemen hemen tamamen O2 ve N'den oluşur • Kuru havadaki volümü %20.84, parsiyel basıncı (pO2) 159 Torr'dur. Parsiyel basınç birimi mmHg veya barometreyi bulan Evangelista Torriçelli'nin (1608-47) anısına "Torr" olarak ifade edilir. lkPa= 7.5 Torr'a eşdeğerdir.

7. Havadaki oranı ve parsiyel basıncı yüksekliğe göredegişmez, ancak yükseldikçe atmosferik basınç düştüğü için P02 de düser. Oksijeninkana diffüzyonu parsiyel basıncınabağlı olduğu için, diffüzyon yükseklerde azalır, hiperbarik koşullarda veya derinliklerdeartar

8. alveollerde pO2 103 mmHg, arteriyel kanda pO2 95 mmHg, venöz kanda pO2 40 mmHg'dır. interstisyel dokuda 40 mmHg, hücre içinde mitokondride 23 mmHg'dır. Hücre içi metabolik olaylar için 3 mmHg'lık pO2'ın yeterli olduğu düşünülürse geniş bir güvenlik sınırı olduğu dikkati çekmektedir

9. CO2’in Özellikleri • Kuru hava içindeki miktarı % 0.04, parsiyel basıncı 0.3 mmHg'dir. CO2'in parsiyel basıncı alveol içinde 40, ekspirasyon havasında32, arteriyel kanda 40 (36-44) ve venözkanda 47 mmHg'dir. Bütün vücut sıvılarında erirve kompartmanlar arasında basınç gradientiile kolaylıkla hareket eder. Ayrıca bikarbonatiyonu şeklinde, Hb'e bağlı olarak,karbamino seklinde proteine baglı olaraktaşınır ve kalsiyum karbonat şeklinde kemikte depolaır.

10. Kanda O2 Ve CO2’in Taşınması • Oksijen, alveollerden pulmoner kana difüzyonla geçtikten sonra hücrelerin kullanımı için salındığı doku kapillerlerine, esas olarak hemoglobinle birleşmiş halde taşınır. Eritrositlerdeki hemoglobininvarlığı, kanın sıvı kısmında çözünmüş olarak taşınabilenoksijen miktarından 30 ila 100 kat dahafazla oksijen taşınmasına olanak sağlar

11. Doku hücrelerinde, çesitli besin maddeleri ile reaksiyonagiren oksijen, büyük miktarlarda karbondioksit oluşturur. Bu da, ardından doku kapillerinegirer ve geriye akciğerlere taşınır. Karbondioksitde, oksijen gibi, kanda taşınmasını 15-20 katartırankimyasal maddelere baglanir.

12. Oksijenin Pulmoner Kan Yoluyla Alınması • Alveolde gaz halindeki oksijeninbasıncı (PO2) ortalama 104 mmHg iken, kapilleregiren venöz kanda PO2 ortalaması sadece 40mmHg'dir, çünkü oksijenin büyük bir bölümü kanperiferik dokulardan geçerken uzaklaşır. Bundandolayı, oksijenin pulmoner kapillere difüzyonunaneden olan başlangıç basınç farkı 104-40, veya 64mmHg'dir

13. Oksijenin Arteryel Kanda Taşınması • Akciğerlerden sol atriyuma giren kanın %98'i alveolerkapillerlerden geçer ve açıklandığı gibi104 mmHg kadar bir P02 düzeyine kadaroksijenlenir.Kanın diğer %2'si aortadan bronşiyaldolaşıma doğrudan geçerek akciğerlerin derindokularını kanlandırır ve pulmoner hava ile temasetmez. Bu kan akımı gaz değişim bölgelerineuğramadığı için “şant" akımı adını alır.

14. Akciğerleriterkeden şant kanının P02'si normal venözkanda olduğu gibi yaklaşık 40 mmHg'dır. Bu kan,pulmoner venIerde, alveoler kapillerlerden gelenoksijenlenmiş kanlakarışır.Kanın venöz harmanlanması adı verilen bu olay,sol kalpten aortaya pompalanan kanda PO2’nin 95 mmHg’ya düşmesine neden olur.

15. Arteryel kana geçen O2’nin %97’si Hb’le birleşerek,%3’ü de plazmada erimiş halde taşınır. Normal kişide Hb miktarı 15g/dl olduğuna ve 1g Hb1.34ml O2 bağladığına göre Hb %100 satüre olduğunda 100ml kan 20ml O2 taşıyabilmektedir.Ancak arteryel kanın saturasyonu %97 olduğundan O2 taşıma kapasitesi de 19.4ml olmaktadır. Bu kapasite kapiller düzeyinde 14.4ml’ye düşer.Yani dokular 100ml kandan 5ml O2 almaktadır

16. Oksijenin Periferik Kapillerden Doku Sıvısına Difüzyonu • Arteryel kan periferik dokulara ulastığında, kapillerlerdeki P02 hala 95 mmHg'dir. Diğer yandan, doku hücrelerini Çevreleyeninterstisyel sıvıda P02 sadece 40 mmHg'dir. Böylece baslangıçta oksijenin kandan dokularadoğru hızla difüzyona uğramasına neden olacakçok yüksek basınç farkı sağlanmıştır. Bu nedenle,kapiller P02,interstisyumdaki 40 mmHg'lık basınçdüzeyine hemen düşer. Bundan dolayı, doku kapillerlerini terkeden ve venalara giren kanda P02 düzeyi40 mmHg kadardır.

17. Sağlıklı bir erişkinin 100 mi kanında 15 g hemoglobin (Hb) vardır. 1 gr Hb 1.34 ml O2 bağlar. Hb %100 satüre olduğunda 100 ml kan 20 ml O2 bağlar. Ancak arteriyel kanın satürasyonu %97olduğundan O2 taşıma kapasitesi de 19.4 ml'dir. Bu miktar doku kapillerlerinden geçerken 14.4 ml'ye iner. Yani her 100 ml kan ile dokulara 5 ml O2 taşınır . Erişkin sağlıklı bir kişinin kalp dakika volümü 5000 ml kabul edildiğinde dokulara taşınan toplam O2 miktarı 250 ml'dir.

18. CO2’in Dokulardan Alveollere Taşınması • Karbon dioksid hücrelerden dokukapillerlerine difüze olur ve kan yoluyla akciğerleretaşınır. Akciğerlerde pulmoner kapillerlerden alveollere difüze olur. Yani gaz taşınma zincirindeki her bir noktada karbon dioksid oksijen difüzyonunun tam aksi dogrultuda difüze olmaktadır. Yine de, karbon dioksid ve oksijen difüzyonları arasında önemli bir fark vardir: Karbon dioksid, oksijenden 20 kat daha hızlı difüzyona uğramaktadır.

19. Pulmoner kapillerlere giren venöz kanda pco2 45mmHg,alveol havasında 40mmHg’dır.Böylece sadece 5mmHg’lık bir basınç farkı pulmoner kapillerlerden alveollere doğru gerekli olan karbondioksit difüzyonunu sağlar.Normal istirahat koşulları altında,kanın her 100ml’sinde ortalama 4ml’lik karbondioksit dokulardan akciğerlere taşınır.

20. pO2 basıncı ile Hb satürasyonu arasındaki ilişki oksihemoglobin dissosiyasyon eğrisi (ODE) ile açıklanır. Bu eğri, normal koşullarda (37°C, pH 7.4 ve pCO2 40 mmHg) "S" şeklinde bir eğridir

21. Oksihemoglobin dissosiyasyon eğrisi asidoz, hiperkapni, anemi, hipertermi, 2.3 difosfogliserat (2.3 DPG), adenozin trifosfat (ATP) düzeyinde artma ile sağa; alkaloz, hipokapni, hipotermi, methemoglobin, fötal hemoglobin, 2.3 DPG düzeyinde azalma, ATP düzeyinde azalma ile sola kayar.

22. ODE'nin sola kayması O2'in Hb'e artmış affınitesi dolayısı ile pO2'de artma ile birliktedir. Tersine ODE'nin sağa kayması arteriyel O2 satürasyonunda azalma ile birliktedir. Yani dokuya O2 transport hızı artmıştır. Aynı O2 satürasyonunu elde etmek için daha yüksek pO2'ye gereksinim vardır.

23. P50) Hb'in %50 satürasyonu için gerekli O2 basıncı olup normalde 26.5 mmHg'dır

24. 2.3 DPG eritrositlerde bulunan bir enzimdir. Hb'den O2'in bırakılmasını kolaylaştırır. Kronik hipoksi ve anemide yoğunluğu artar. • Beklemiş banka kanı, uzun süreli parenteral beslenme, polisitemi, hipokarbi 2.3 DPG fonksiyonunu azaltan faktörlerdir.

25. Bancroft 1920'de hipoksileri etiyolo-jilerine göre bölümlere ayırmıştır. • Hipoksik Hipoksi • Stagnant Hipoksi • Anemik Hipoksi • Histotoksik Hipoksi

26. HİPOKSİ VE TİPLERİ • Hipoksi, dokuların yetersiz oksijenlenmesiniifade eden geniş anlamlı bir sözcüktür. Hipoksemi ise genellikle solunum sisteminin arteriyel kanı oksijenlemesindeki yetersizlik anlamında kullanılır.

27. Hipoksik Hipoksi • İnspire edilen havadaki O2 basıncının düşük olması • Yükseklik, düşük basınç odaları, kötü gazların • inhalasyonu • Akciğerlerde O2 değişiminin bozulmasına neden olan durumlar • Üst ve alt solunum yolu hastalıkları • Akciğer ve akciğer dışı nedenlerle kompliyansın bozulduğu durumlar (pnömotoraks, hemotoraks, şilotoraks, plörezi, amfizem, nöromusküler hastalıklar vb.)

28. Hipoksik Hipoksi • Solunum merkezinin devre dışıkaldığı durumlar • Arteriyel ve venöz kanın birbiri­ne karışması • İnteratriyal, interventriküler sep-tal defektler • Akciğerde arteriyo-venöz şant-laşmalar

29. Stagnant Hipoksi • azalmış doku perfüzyonuna bağlıdır.

30. Anemik Hipoksi • Bu çeşit hipokside Hb'in total mikta­rı normalden azdır ya da Hb'in bir kısmı O2 transportu için uygun değildir. Kar-boksihemoglobin, methemoglobin, sulf-hemoglobin buna örnek olarak verilebilir.

31. Histotoksik Hipoksi • Mitokondride hücrelerin kendilerine gelen O2'i kullanamamaları demektir. • Na-nitroprussid, siyanid radikali içeren ve kontrollü hipotansiyon amacı ile kullanılan bir ajandır. Doz aşımı olduğunda intrasellüler enzimlerin zehirlenmesine bağlı olarak bu çeşit hipoksiye neden olur.

32. Hipoksinin Etkileri • sistemik vazodilatasyon, serebral vazodilatasyon • nabız hızı artar, • solunumun hem hızı hem de derinliğinin artması • pulmoner arter basıncı yükselirken, pulmo-ner kapiller basınç değişmeksizin kalır.

33. Serebral fonksiyon, O2 eksikliğinin duyarlı bir indikatörüdür. Kişide mental durum değişiklikleri görülür ve serebral performans giderek konfüzyon ve bilinç kaybına gider.

34. Hipoksinin erken bulgularından biri de kaslarda inkoordinasyon ile birlikte seyirme görülmesidir. • Hepatik hücreler de hipoksik koşullarda önemli bir şekilde dejenerasyon gösterirler ve buna bağımlı olarak fonksiyon bozuklukları olur.

35. Hipoksi süresi uzadığında böbrekte akut tübüler nekroz, daha sonra da kortikal nekroz oluşur. Kronik renal hipoksi eritropoetin sentezini arttırır. Bu da eritrositlerin kemik iliği formasyonunu stimüle eder ve sonuçta sekonder polisitemi oluşur. • Retina da hipoksiden önemli derecede etkilenir.

36. ANESTEZİ SIRASINDAHİPOKSİ NEDENLERİ • 1.Anestezi öncesinde mevcut nedenler • 2.İnspire edilen gaz karışımındaki O2’in yetersizliği • 3.Ventilasyonda yetersizlik • 4.Oksijenin alınmasında güçlük • 5.Oksijenin taşınmasında azalma • 6.Dolaşımın labil olması • Oksijenin dokulara ulaştırılmasındaki sorunlar

37. Oksijen Verme Yolları Hangi yöntem kullanılırsa kullanılsın 30-60 psi (2-4 atmosfer) basınçta oksijen verebilecek bir kaynak bulunması gerekir. Acil durumlarda önkoşul olmamakla birlikte verilen oksijenin yogunluğu bilinmeli, uzun süre ile verilecekse nemlendirilip ısıtılmalıdır. Verilen oksijen miktarı duruma göre litre/dk veya solunum havasında yüzde volüm (Fi02) olarak ifade edilir .

38. 1.Yüz maskeleri • 2.Nazal kanül ve kataterler • 3.Oksijen gözlükleri,nazal çengeller,tek kullanımlık yüz maskeleri • 4.Oksijen çadırı ve başlıkları • 5.Enkübatörler • 6.Endotrekeal entübasyon veya trakeostomi • 7.Ventilatörler ve IPPV • 8.Oksijen yoğunlaştırıcılar • 9.Ekstakorporeal membran oksijenasyonu

39. Oksijenin Uygulama Alanları: • Medikal ve cerrahi aciller • Pulmoner hastalıklar • Perioperatif dönem • Yoğun bakım • Evde solunum tedavisi gerektiren olgularda

40. O2 tedavisinin tanımı : • O2' i atmosferdeki konsantrasyonundan daha yüksek oranlarda hastaya uygulamaktır.

41. MONiTÖRİZASYON : • Tüm vital bulguların monitorizasyonunu gerektirir. Puls oksimetre ile satürasyon mutlaka izlenmelidir. O2 kaynakları ve sistemleri dikkatle kontrol edilmelidir.

42. PREOKSİJENiZASYON : • Anestezi uygulamasından hemen önce hastaya % 100 O2 solutulmasıdır.

43. PREOKSİJENiZASYON : • Organizmanın O2 depoları FRC, O2 satürasyonu ve PaO2 düzeylerine bağlıdır. Apne geliştiği zaman ilk önce bu depolardaki O2 kullanılır. Depolar hipoksinin ortaya çıkma süresini belirleyecektir. Anestezi indüksiyonundan önce hastanın bilinci tamamen açıkken ve henüz kas gevşetici bir ajan veya inhalasyon anesteziği uygulanmadan % 100 O2 ile akcigerlerin azottan arındırılmasıdır.

44. AVANTAJLARI: • FRC' deki O2 oranı artar. • SaO2 artar ve Hb, O2 ile tam satüre hale gelir. • Pa02 artar. Bütün bunlar organizmanın ortamda O2 olmadığı sürede depo olarak görev yaparak, hipoksinin ortaya çıkmasını geciktirir. Preoksijenasyon 2-5 dakika süre ile rezervuar kese % 100 O2 ile tam olarak doldurularak yapılmalıdır.

45. HİPERBARİK OKSİJEN : • Oksijenin % 100 konsantrasyonda 1 atmosferden daha yüksek (2- 3 atmosfer) basınçta medikal kullanımıdır. Hiperbarik oksijen tedavisi hastanın hiperbarik çember içerisine alınması ile uygulanır. Basıncın artması ile kanda çözünmüş O2 basıncının artırılması hedeflenir.

46. Hava solunduğunda 100 mL plazmada eriyen oksijen miktarı 0.3 mL olup, PO2'deki her 100 mmHg'lık artış, plazmada erimiş oksijen volümünde % 0.3 artışa neden olur. Bu sekilde normal atmosfer basıncında, % 100 oksijen solunduğunda bu miktar 2. 1 mL, 2 atmosfer basıncında 4.2 mL, 3 atmosfer basıncında ise 6.5 mL olur.

47. Endikasyonları: • 1. Hava ve gaz embolileri • 2. Karbonmonoksit ve diğer gazlarla zehirlenmeler • 3. Gazlı gangren (Clostridial myonecrosis) • 4. Yaygın ezilmeler, kompartman sendromu ve diğer akut posttravmatik iskemiler • 5. Dekompresyon hastalığı • 6. Yara iyileşmesini kolaylaştırmak amacı ile

48. Endikasyonlan: • 7. Anemiler • 8. Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonlan (subkutan doku, kas, fasya) • 9. Refraktör osteomiyelit • 10. Radyasyona bağlı doku hasarları • 11. Cilt greftleri ve flepleri • 12. Termal yanıklar • 13. İntrakranial abseler

49. Sakıncaları • Pahalı ve güç bir yöntem olmasına ek olarak,yangın ve patlama riski, akut oksijen toksisitesi ve konvülsiyonlar, aseptik kemik nekrozu, barotravmagörülebilir. Yaygın olarak kullanılan biryöntem değildir.

50. OksijenToksisitesi • Toksik metabolitler; süperoksit anyonlar, hidrojen peroksit ve hidroksil radikalleridir. Normalde, redükte edici maddeler ve çeşitli enzimlerle koruyucu bir mekanizma geliştirilmiştir. Antioksidan sistem denilen bu sistem sayesinde toksik etkilerden korunmak mümkündür. Süperoksid dismutaz, katalaz ve glutatyon redüktaz gibi enzimler, E ve C vitamini gibi vitaminler ve glutatyon, sistein gibi maddeler bunlara örnektir.