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PÓLIPOS COLORRECTALES

PÓLIPOS COLORRECTALES. Equipo ; 2. Introducción. Pólipo deriva del latín polypus, que significa ¨pulpo¨ Hace referencia Cualquier protrusión de la mucosas colónica hacia la luz intestinal. Clasificación de los pólipos colorrectales. Clasificación de los pólipos colorrectales.

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PÓLIPOS COLORRECTALES

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  1. PÓLIPOS COLORRECTALES Equipo ; 2

  2. Introducción Pólipo deriva del latín polypus, que significa ¨pulpo¨ Hace referencia Cualquier protrusión de la mucosas colónica hacia la luz intestinal .

  3. Clasificación de los pólipos colorrectales

  4. Clasificación de los pólipos colorrectales

  5. Pólipo hiperplásico *Los pólipos hiperplásicos también son denominados metaplásicos. *No tienen potencial de malignizacón *Son lisos ,sésiles y su tamaño varia entre 1 a 5 mm *90% de estas lesiones se localizan en el recto y el sigmoides *Colonoscopia; nódulos pequeños circulares

  6. Pólipo hiperplásico El estudio histopatológico revela proliferación celular hiperplásica en la zona basal de las criptas Esta proliferación supera la descamación de las células maduras en la capa externa de la mucosas por lo que presenta acumulación celular y protrusión del pólipo.

  7. Pólipos inflamatorios

  8. Dx. Endoscopia: Elevaciones < 5 mm Redondas Tejido Normal Inflamación Subyacente Criterios Histológicos Diagnósticos

  9. ETIOLOGÍA: • Crohn • CUCI • Colitis Amibiana • Colitis Isquémica • Esquistosomiasis Crónica PRONÓSTICO Gravedad depende de #lesiones No precancerosos No agrava malignidad CUCI Fases Historia Natural Islotes de Mucosa Sana Inflamación en zonas ulcerativas

  10. PÓLIPO JUVENIL Zonas de hiperpigmentadas en mucosa oral y perilabial.

  11. Pólipo juvenil

  12. Macroscópicamente • Color rosa brillante • Redondas u ovaladas • Miden ente 3 y 20 mm • Quistes mucosos en su interior • Tejido epitelial y conectivo • Células inflamatorias agudas y crónicas • Eosinofilos • Glándulas dilatadas y llenas de moco • No incluye la muscular de la mucosa

  13. Síntomas

  14. Pólipos Neoplásicos • Crecimiento epitelial compuesto de glándulas anormales de intestino grueso

  15. Los pólipos adenomatosos presentan:

  16. Secuencia adenoma-carcinoma Dukes en Londres (1929): 1a observación de origen de carcinomas de colon en pólipos adenomatosos Mas estudios muestran coexistencia Adenomas y Adenocarcinoma en colon y recto – 13-62% 2 1 3 4 5

  17. Polyak et al., han sugerido cambios genéticos sucesivos que nos llevan desde el adenoma al carcinoma considerando a los cambios iniciales como los conducentes al desarrollo de alteraciones de tipo histológicas denominadas “Focos de cripta aberrante” (ACF), y que pueden apreciarse en la Figura 2 a y  b. Polyak K, Hamilton SR, Vogelstein B et al. Early alteration of cell-cycle-regulated gene expression in colorectal neoplasia. Am J Pathol 1996; 149(2): 381-387

  18. Secuencia adenoma-carcinoma 1.- K-ras =Adenomatous Polypois Coli – Brazo Largo del cromosoma 5 – Queda inactivado – Que promueve proliferación acelerada – 2.- La proliferación acelerada favorece nuevos mutaciones por Hipo-Metilación del DNA – Que provoca alteraciones en crecimiento celular – Que lleva a formar un Adenoma 3.- La Hipo-Metilación puede activar el Proto-Oncogén K-ras, Que inicie proceso de displasia en el Pólipo Displasia: Proliferación y alteraciones celulares atípicas que afectan a su tamaño, forma y organización - Reversible 4.- Perdida porción brazo largo del cromosoma 18, el gen DCC (Deleted in Colon Cancer) localizada en 18q21 – Que origina incapacidad de diferenciarse en células productores de moco 5.- Finalmente se agrega una pérdida de un aleto del brazo corto del cromosoma 17, originando mutación del p53 La pérdida del gen supresor de tumor, con la activación del resto de Proto-Oncogenes y pérdidas de otros supresores, culmina en desarrollo de adeno-carcinoma de cólon. NOTA: Cuando mutación K-ras ocurre sin alteración K-ras no hay progresión a malignidad, sin embargo, al coexistir ambos, habrá progresión del Adenoma Sin embargo, en Japón, observaron carcinomas “de novo” de un tipo de carcinoma invasivo, con crecimiento “no polipoide”, que presenta como infiltración de células malignas por debajo de la sub-mucosa, sin ningún componente de adenoma.

  19. Adenoma Tubular • Semejante a una frambuesa • Rojiza c/aspecto cerebroide • Pólipos pequeñoslisa superficie – Entre > grande=> lobulado • Desde pequeño Hasta varios cm • Pueden ser: Sésiles o Pediculados • Histológico: • Ramificaciones glandulares pronunciados • Túbulos epiteliales separados p/lámina propia • Ramificación horizontal de muscularis mucosae • Epitelio atípico • Índice de malignidad: 5%

  20. Adenoma Velloso • Procesos digitiformes • Lesiones sésiles • Superficie arborescente • Aspecto aterciopelado • Bordes mal definidos • Cubiertos por moco • Un poco más obscuro que mucosa normal • Tono grisáceo característico • Diámetro oscila de 2-10cm • Potencial maligno 40% relacionado con grado elevado de displasia

  21. Adenoma TúbuloVelloso • Formados p/mezcla de tubular y velloso Tamaño variable • Sésiles o pedunculados Potencio maligno entre los dos: 22% • Aspecto microscopio depende de predominancia • Dx definitivo hasta observación microscópico Adenomatous tubulo-villous polyp, pedunculated (colon)

  22. DIAGNÓSTICO DE ADENOMAS COLÓNICOS • Asintomáticos: - Descubiertos incidentalmente en colonoscopia o estudios contrastados. • Sintomáticos: - Rectorragia - Prolapso (pólipos en porción distal del recto) - Diarrea con desequilibrio hidroelectrolítico (adenomas vellosos grandes).

  23. DIAGNÓSTICO DE ADENOMAS COLÓNICOS • Clínicamente: • Sésiles: crecimientos planos sobre la mucosa. Abarcan toda la circunferencia del colón. • Pedunculados: presentan tallo o pedículo (hongo), cubierto de mucosa normal. Miden menos de 4cm.

  24. MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS • Pólipo: • < 8 mm: biopsia y electrocoagulación. • > 8 mm: resección completa con asa durante colonoscopia. • Pólipos sésiles: • < 2 cm: resección completa por endoscopia. • > 2 cm: resección por fragmentos.

  25. MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS • Adenoma palpable en recto (sin induración 90% benignos). • Resección por proctoscopio y escisión transanal.

  26. MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS • Resección quirúrgica: colotomía con polipectomía o colectomía. • Lesiones grandes: • Sospecha de malignidad. • Imposible resecarlos por colonoscopia.

  27. MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS • Profilaxis: - Remover cualquier tipo de pólipo: Pólipo (5años)  Adenocarcinoma (10 años) - Recurrencia (pólipo velloso sésil): endoscopía cada 3 a 6 meses primer año, cada 6 meses segundo año y después cada 3 años.

  28. MANEJO DE ADENOMAS CON CARCINOMA INVASIVO • Carcinoma invasivo: células malignas han invadido la muscular de la mucosa

  29. MANEJO DE ADENOMAS CON CARCINOMA INVASIVO

  30. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Enfermedad Autosómica Dominante Gen APC Inicio en la adolescencia, manifestaciones entre 30 y 35 años La PAF Atenuada : De inicio tardío y menos pólipos, lesiones gastrointestinales Pueden ser > 100 pólipos que miden menos de 5 cm Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario Engrosamiento cortical y osteoma de fémur

  31. Tubulares • Vellosos • Tubulovellosos Puede desarrollar 3 tipos de Adenomas Sin Qx Ca colorrectal antes de los 40 años • Otras manifestaciones… • Poliposgastricos • Polipos duodenales • Quistes epidermicos • Mesenterio retractil • Linfoma

  32. SINDROME DE GARDNERGEN APC Quiste epidermoide y tumor desmoide osteomas Pólipos gastrointestinales

  33. SINDROME DE TURCOTHEREDITARIA AUTOSOMICA RECESIVA poliposis colónica familiar con tumores primarios del sístema nervioso central SINTOMAS: Diarrea, hemorragias del recto, fatiga, dolor abdominal, pérdida de peso y síntomas neurológicos MUTACION DE APC Y GENES DE REPARACION DE ADN Dx : Sigmoidoscopia y Rx

  34. POLIPOSIS JUVENILAUTOSOMICA DOMINANTE Dx en la niñez Pólipos hamartomatosos en recto y colon GEN PTEN Y SMDA4: estimulan proliferación estromal y neoplasia (60 %) > 2 cm CARACTERITICAS: Glándulas dilatadas y quísticas e infiltrado linfocitario en placa propria

  35. LKB1 2/3 Diferente tamaño Síndrome de Peutz-Jeghers Intestino delgado

  36. No tienen capacidad de degeneración, pero la incidencia de neoplasias digestivas es superior

  37. Criterios diagnósticos • Mucosa colónica tapizada de múltiples pólipos de diferente tamaño es patognomónica de poliposis familiar • Comprobar naturaleza adematosa mediante estudio histológico

  38. Tratamiento • Quirúrgico • > 25 años • Seguimiento periódico  endoscopia • Poliposis juvenil: polipectomía endoscópica

  39. Profilaxis

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