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心血管系统疾病. 动脉粥样硬化 冠状动脉硬化性心脏病 原发性高血压 风湿病与心瓣膜病 感染性心内膜炎. 正常心脏组织学. 心脏切面. 心肌纤维 : 排列规则 , 胞核居中 , 可见闰盘. 主动脉 : 血管腔大 分为三层. 富有弹力纤维 维和弹性膜. 风湿病. 概述：风湿病是由 A 组乙型溶血性链球菌感 染引起的、发生在全身结缔组织的变 态反应性疾病。 临床表现：发热（风湿热） 血沉↑
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心血管系统疾病 • 动脉粥样硬化 • 冠状动脉硬化性心脏病 • 原发性高血压 • 风湿病与心瓣膜病 • 感染性心内膜炎
正常心脏组织学 心脏切面 心肌纤维: 排列规则, 胞核居中, 可见闰盘
主动脉: 血管腔大 分为三层 富有弹力纤维 维和弹性膜
概述：风湿病是由A组乙型溶血性链球菌感 染引起的、发生在全身结缔组织的变 态反应性疾病。 临床表现：发热（风湿热） 血沉↑ 抗链球菌溶血素O抗体↑ （抗O ↑）
一、病因及发病机制： 1、与链球菌感染有关： ①链球菌感染2-3周后发病 ②抗O↑ ③本病的流行与链球菌流行相似 ④抗生素治疗，可降低本病发生 2、非链球菌感染直接引起： ①非化脓性炎症 ②病灶和血液中查不到链球菌 ③链球菌感染2-3周后发病
目前认为：风湿病是由链球菌感染引起 的（非链球菌直接引起）发 生在全身结缔组织的变态炎 症性疾病。 其机制是： 链球菌细胞壁的C抗原 抗体 （糖蛋白） （化学组成相似） CT的糖蛋白 ↓ 风湿病变（风湿病）
二、病理改变： 1、变质渗出期：（一个月） 结缔组织内有粘液样变性、纤维素样坏死、 浆液的渗出、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 渗出。 2、增生期（肉芽肿期，有诊断意义2-3月） 风湿性肉芽肿（风湿小体、阿少夫小体） 组成：风湿细胞、纤维素样坏死物、淋巴细胞 3、斑痕期或愈合期：（2-3月） 纤维素样坏死物被吞噬 风湿细胞→纤维细胞、胶原纤维增生斑痕形成
Aschoff cell ← Aschoff giant cell ← 风湿性心肌炎
三、风湿病的各器官病变： （一）风湿性心脏病：风湿性内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 风湿性全心炎 1、风湿性心内膜炎： 部位：二尖瓣、二尖办合并主A瓣、主A瓣 病变：早期：病变办膜肿胀、纤维素样坏死、 粘液样变性 赘生物（白色血栓）：灰白色，半透 明状，粟米大小（1-2mm），不易脱落
风湿性疣状心内膜炎 赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列
慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观
影响： 1、风湿性心内膜炎反复发作→瓣膜增 厚、变硬、缩短→瓣膜关闭不全 2、赘生物机化→纤维组织增生、相邻 的瓣叶粘连→瓣膜口狭窄（鱼口状）
2、风湿性心肌炎： （儿童多见） 病变： 心肌结缔组织内有典型的风湿小体形成。 临床：①心肌收缩力↓→心衰 ②心音低钝 ③心率↑ ④心律紊乱（传导阻滞）
3、风湿性心外膜炎： 浆液性心外膜炎→心包腔积液 纤维素性心外膜炎→绒毛心→机化→心 外膜壁层、脏层粘连→缩窄性心包炎 二、风湿性关节炎： 大关节、游走性 病变：红、肿、热、痛、功能障碍 关节腔积液（浆液渗出、无菌） 思考题：风湿性关节炎与化脓性关节炎的 区别？
三、皮肤病变： 环形红斑：少见、有诊断意义。淡红色、 环状红晕、微隆起、中央 皮肤色泽正常（3cm）。 皮下结节：直径0.5—2cm、圆形卵圆形、 镜下为风湿性肉芽肿。 四、风湿性动脉炎： 血管壁的风湿病变 五、风湿性脑病：锥体外系统受累时→不自主运动 →舞蹈病
概述： 高血压：收缩压＞140mmHg柱或 舒张压＞90mmHg柱。 原发性高血压： 良性高血压（缓进性）：病程发展缓 慢，数年→数十年，占95% 恶性高血压（急进性）：中青年数年占5% 继发性高血压（症状性高血压）：肾脏疾病 嗜铬细胞瘤 妊娠高血压
原发性高血压 定义：体循环动脉血压升高(收缩压≥140mmHg (18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0KkPa))，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。 原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。多见于中、老年人。
继发性高血压 概念：是指患有某些疾病时出现的血压升高，如肾性高血压、内分泌性高血压，这种血压升高是某种疾病的病症之一，是一种体征。
一、病因和发病机制： 1、遗传因素：75%有遗传因素 肾素—血管紧张素编码缺陷 上皮Na+通道蛋白基因突变 → Na+ H2O潴留→细胞外液↑→BP↑ 2、饮食因素： Na+摄入量↑→细胞外液↑→ BP↑
3、社会心理因素： 长期紧张忧郁、恐惧不安→大脑皮层功能紊乱→ 肾素、血管紧张素、醛固酮↑ 交感神经兴奋→细小动脉痉挛硬化 BP↑ 肾上腺素、去甲基肾上腺素↑ 4、肥胖、吸烟： 阻塞性呼吸暂停（60%--80%伴高血压）
（二）发病机制 1．各种机制引起的Na＋潴留 水潴留。包括：遗传缺陷、基因异常。 2．外周血管功能和结构异常 外周血管收缩。如：交感神经兴奋。 3. 外周血管结构发生变化外周阻力增加，血压升高。
二、类型和病理变化 （一） 良性高血压又称缓进型生高血压，约占原发性高血压的95％，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。 （二）恶性高血压又称急进型高血压多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功能衰竭。
（一） 良性高血压 病变可分为三期： 1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期
1、机能紊乱期 为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。 临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。
2、动脉病变期 (1)细动脉硬化：是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细小动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。 机制：血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替，形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。
高血压之肾小球入球小动脉玻璃样变性，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。高血压之肾小球入球小动脉玻璃样变性，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。 细动脉硬化，弹力纤维染色
(2)肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大、不同程度地胶原纤维和弹力纤维增生。(2)肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大、不同程度地胶原纤维和弹力纤维增生。 (3)大动脉硬化：如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。
肾弓状动脉硬化 肾小叶间动脉硬化
3、内脏病变期 （1）心脏： a. 向心性肥大: 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。 b. 离心性肥大：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。 心脏发生的上述病变，称为高血压性心脏病。
正常心脏 高血压心脏 高血压心脏VS 正常心脏 体积增大，心尖变圆，左心室明显肥大
向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。
高血压心脏 正常心脏 向心性肥厚的高血压心脏VS 正常心脏
正常心脏 高血压心脏 离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏
（2)肾脏： 肉眼特点： 原发性颗粒性固缩肾：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多。严重时可发生肾功能衰竭。
高血压之肾脏：原发性颗粒性固缩肾 肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。 原发性颗粒性固缩肾VS正常肾
光镜下病变特点： ①肾小球发生纤维化和玻璃样变性； ②相应的肾小管因缺血而萎缩、消失； ③间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润； ④病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。
肾小球代偿性肥大 肾小球纤维化和玻璃样变性 肾小管代偿性扩张,蛋白管型 高血压之肾脏
（3）脑： ① 高血压脑病，高血压危象； ② 脑软化； ③ 脑出血，最严重的并发症，常见于基底核、内 囊。引起颅内高压，脑疝形成。 原因：a、硬化血管破裂； b、小/微小动脉瘤破裂； c、与血管分布有关。 （4）视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。
