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第二节 水、钠代谢紊乱

第二节 水、钠代谢紊乱. 一、血钠浓度正常的水钠紊乱 --- 体液容量平衡紊乱 (一)细胞外液容量不足(低容量血症) 1. 病因及发病机制 ( 1 )肾外丢失 呕吐、腹泻,烧伤等 ( 2 )经肾丢失 1 )急性肾衰多尿期 2 )某些慢性肾脏疾患 3 )肾上腺皮质功能不全 4 )长期使用利尿药. 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降 ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 严重低容量血症可致休克. 3 低容量血症治疗的病理生理基础 等张盐水 0.9%NaCl 半张盐水 0.45%NaCl.

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第二节 水、钠代谢紊乱

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Presentation Transcript


  1. 第二节 水、钠代谢紊乱 一、血钠浓度正常的水钠紊乱---体液容量平衡紊乱 (一)细胞外液容量不足(低容量血症) 1.病因及发病机制 (1)肾外丢失 呕吐、腹泻,烧伤等 (2)经肾丢失 1)急性肾衰多尿期 2)某些慢性肾脏疾患 3)肾上腺皮质功能不全 4)长期使用利尿药

  2. 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降 ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 严重低容量血症可致休克

  3. 3 低容量血症治疗的病理生理基础 等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl

  4. 血钠浓度正常的水钠紊乱 (二)细胞外液容量过多—— 水肿(组织间隙) • 病因 充血性心力衰竭,肝硬化,肾病综合症, 肾功能衰竭,饥饿或营养不良等

  5. 2 水肿发生的机制 (1)体内外液体交换失平衡——钠水潴留 1)肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变 有效循环血量减少 2)近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3)远曲小管重吸收增强 醛固酮增多 ADH增多

  6. (2)血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1)毛细血管内流体静压增加 2)血浆胶体渗透压降低 3)毛细血管通透性增大 4)淋巴回流受阻

  7. 3 治疗的病理生理基础 限制钠水摄入 选用适当的利尿药

  8. 水、钠代谢紊乱 二、血钠浓度异常的水钠代谢紊乱— 渗透压平衡 紊乱 (一)低钠血症—血钠浓度低于130 mmol/L 1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失 (1)水过量—稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 (2)钠丢失—消耗性低钠血症 1) 肾性失钠 主要见于长期使用利尿 剂且低盐饮食者 2)肾外失钠 呕吐腹泻等

  9. 低钠血症 2 对机体的影响 轻度: 味觉减退,肌肉痉挛,头疼, 恶心等 重度: (<120mmol/L)昏迷,反射 消失等

  10. 低钠血症 3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症 限水 消耗性低钠血症 补钠 生理盐水或高渗盐水

  11. 血钠浓度异常的水钠代谢紊乱 (二)高钠血症 血钠浓度高于150mmol/L 1 原因和机制 (1)水的丢失超过钠的丢失 1)肾外丢失 发热,过度通气,大量出汗, 严重呕吐和腹泻等 2)经肾丢失 ADH产生减少或作用减弱, 渗透性利尿,糖尿病,甘露醇。 (2)钠的摄入超过水的摄入 误服食盐等

  12. 高钠血症 2. 对机体的影响 渴感,皮肤潮红,口舌干燥等 脑细胞脱水—疲乏,嗜睡,昏迷, 甚至死亡

  13. 高钠血症 3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失 补水 血容量减少 先给等渗液补充血容 量,再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加 利尿剂和5%葡萄糖

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