NEUROLOGIA FISIOPATOLOGIA DE LOS GANGLIOS BASALES

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINA NEUROLOGIA FISIOPATOLOGIA DE LOS GANGLIOS BASALES Equipo 3: Cuate López Eder Alan Reyes Millán Javier Sánchez Lozano Paloma Villaseñor Minor Rebeca Paulina

2. Introducción Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

3. Modelo clásico Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000. The pathophysiology of motor symptoms in Parkinson’s disease. P. SANTENS Departments of Neurology and Neurosurgery, Ghent University Hospital, De Pintelaan 185, B-9000 Gent

4. Modelo clásico Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000. The pathophysiology of motor symptoms in Parkinson’s disease. P. SANTENS Departments of Neurology and Neurosurgery, Ghent University Hospital, De Pintelaan 185, B-9000 Gent

5. Limitaciones del modelo • La simplicidad de considerar que la dopamina excita o inhibe directamente neuronas estriatales, ya que lo que haría sería modular la interacción de glutamato y receptores dopaminérgicos • No considera la inervación dopaminérgica de regiones extra estriatales, incluyendo a GPe, GPi, SNr y NST • No considera el rol de interneuronasestriatales colinérgicas y la existencia de interneuronasdopaminérgicas • No considera la importancia de regiones como núcleo pedúncuopontino y complejo centromedianoparafascicular en el tálamo Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

6. Deficiencia de dopamina  Reducida activación de receptores de dopamina Modelo Parkinsoniano Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

7. Modelo Parkinsoniano Excesiva activación de las neuronas de los ganglios basales de salida Acompañada por inhibición excesiva del sistema motor  Características motoras del parkinsonismo MPTP Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

8. Lesión dopaminergica Modelo Parkinsoniano GAD  GABA Lesión STN GPi Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

9. Modelo Parkinsoniano • Limitaciones • No profundiza en la fisiopatología de anormalidades motoras de la EP Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

10. Modelo Parkinsoniano • Limitaciones • No profundiza en la fisiopatología de anormalidades motoras de la EP Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

11. Modelo Parkinsoniano • Limitaciones • No profundiza en la fisiopatología de anormalidades motoras de la EP Agentes dopaminérgicos (bradicinesia) Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

12. Modelo Parkinsoniano • Limitaciones • No profundiza en la fisiopatología de anormalidades motoras de la EP • Hiperactividad de STN-GPiconduce Parkinsonismo • Mas complejo • No hay mejora homogénea postquirúrgica • Bradicinecia y temblor • Golpeo repetitivo o prueba del tablero Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

13. Modelo Parkinsoniano • Limitaciones • No profundiza en la fisiopatología de anormalidades motoras de la EP • Topografía de la lesión • Rostro GPi antidisquinetico • Mas caudales  temblor • Medias  mejores efectos anti párkinson • Manifestaciones motoras tienen mecanismos fisiopatológicos mas complejos Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

14. Discinesia inducida por Levodopa • Balismo • Corea Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

15. Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

16. Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

17. Conclusiones y perspectivas Los ganglios basales: • Red altamente organizada, con características operativas que simulan un sistema dinámico, no lineal. • No sólo están implicados en el control del movimiento, sino también en la planificación, “la memoria de trabajo” y la emoción, (pueden ser anormales en la EP). Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

18. Hipótesis • Agotamiento de la dopamina desestabiliza la red de control motor y conduce a un gran aumento en la sincronización neuronal y la actividad oscilatoria en varios circuitos de los ganglios basales. • El parkinsonse hace evidente la autoestabilizaciónde los circuitos de los ganglios de la base que fracasan en su función compensatoria  cambio en la actividad neuronal. Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.

19. El uso intermitente de los agentes dopaminérgicos de acción corta (L-dopa) estimulación pulsátil anormal de los receptores de dopamina del cuerpo estriado. • Conduce a consecuente desregulación de genes y proteínas en las neuronas descendentes y alteraciones en los patrones de disparo neuronal y conductas discinéticas. Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’sdisease. JA Obeso et al. TrendsNeuroscience 2000.