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休 克

休 克. Shock. 第一节. 概 述. ( Overview). 一、休克的研究历史. (Research history of shock). 四阶段. 二、休克目前的概念. (Concept of shock). ---. 指机体在各种强烈致病因子作用下，有效循环血量急剧减少、重要脏器组织血液灌流量严重不足，导致机体各重要生命器官和细胞功能障碍及结构损害的急性全身性病理过程。. Shock.

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休 克

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Presentation Transcript

  1. 休 克 Shock

  2. 第一节 概 述 (Overview)

  3. 一、休克的研究历史 (Research history of shock) 四阶段

  4. 二、休克目前的概念 (Concept of shock) --- 指机体在各种强烈致病因子作用下，有效循环血量急剧减少、重要脏器组织血液灌流量严重不足，导致机体各重要生命器官和细胞功能障碍及结构损害的急性全身性病理过程。

  5. Shock Shock is a pathological process caused by various drastic etiological factors, which is characterized by microcirculation failure resulting from decreased effective circulatory blood volume and inadequate tissue perfusion with the results of cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple vital organ.

  6. 三、休克的临床表现 (Clinical manifestation of shock) 1.面色苍白或发绀，四肢湿冷 2.脉搏细速、血压下降 3.少尿或无尿 4.烦躁、淡漠或昏迷

  7. 第二节 休克病因与分类 (Causes and classifications of shock)

  8. 一、休克的病因 (Causes) 1.失血/失液 4.感染 2.烧伤 3.创伤 5.强烈的神经刺激 6.心脏病变 7.过敏

  9. 二、休克的分类 (Classifications) 按病因分类 按始动环节分类 按血流动力学特点分类

  10. 第三节 休克的发展过程 (Development of shock)

  11. 微循环障碍学说认为： 休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征，由于有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。

  12. 一、正常微循环的结构与调节 (Constitution and modulation of microcirculation)

  13. Cap灌流的局部反馈调节 Cap前括约肌 与后微A收缩 局部代谢 产物聚积 真Cap网关闭 血流 平滑肌对缩血管 物质反应性 平滑肌对缩血管 物质反应性 局部代谢产物 被稀释或冲走 Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网开放 血流

  14. 二、休克的发展过程 (Development of shock)

  15. 休克代偿期 (休克早期) (Compensatory stage of shock)

  16. 1.微循环变化特点 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力 > 后阻力 毛细血管前括约肌收缩，开放的毛细血管数 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 少灌少流、灌少于流 缺血缺氧

  17. 2.微循环改变的机制 ①神经机制 ②体液机制

  18. 3.微循环改变对机体的影响 组织缺血、缺氧 有助于维持心脑血供有助于维持血压 代偿意义

  19. 皮肤、腹腔脏器、肾脏：α受体密度高 ①心脑血供的维持 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏 α受体密度低 冠状动脉：局部扩血管代谢产物 血液重新分配，保证心、脑血供

  20. ②动脉血压的维持 回心血量 (Auto blood transfusion) “自身输血” 小静脉、微静脉、肝脾储血器官收缩 回心血量 （第一道防线） (Auto fluid transfusion) “自身输液” 毛细血管前阻力 > 后阻力 毛细血管流体静压 组织液进入血管 回心血量 （第二道防线） 此外，心输出量 + 外周阻力

  21. Auto blood transfusion At the early stageof shock, vessel constriction because of release of a large amount of vasoconstrictors may mobilize the stored blood to participate in the circulation, which is considered as compensation of venous return.

  22. Auto fluid transfusion At the early stage of shock, significant decrease of hydrostatic pressure in capillary may drive fluid to shift from interstitial space to the vascular compartment, and as a result, the plasma volume can be partly restored as a compensatory response.

  23. 4.微循环缺血期的临床表现 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 ① 中枢神经系统兴奋 心率 心肌收缩力 汗腺 分泌 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 外周阻力 皮肤缺血 肾缺血 面色苍白四肢冰冷 出冷汗 烦躁 不安 少尿 BP (–) ④ ② ⑤ ③

  24. 休克进展期 (休克中期、可逆性失代偿期) (Progressive stage of shock)

  25. 1.微循环变化特点 前阻力血管扩张 后阻力 > 前阻力 毛细血管开放数目增多 灌多流少，灌大于流 淤血缺氧

  26. 2.微循环淤血的机制 ①酸中毒 ②局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷、激肽类物质 ③血液流变学的改变 ④内毒素的作用

  27. 3.微循环淤血对机体的影响 ①“自身输血”停止 ②“自身输液”停止 ③心脑血液灌流量减少 ④恶性循环形成

  28. 4.微循环淤血期的临床表现 微循环淤血 ① 回心血量 BP  心输出量 肾血流量 皮肤淤血 脑缺血 肾淤血 神志淡漠 少尿、无尿 发绀、花斑 ② ③ ④

  29. 休克难治期 (休克晚期、不可逆性失代偿期) (Refractory stage of shock)

  30. 1.微循环变化特点 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成（DIC） 不灌不流，灌流停止 微循环衰竭

  31. 休克时DIC形成的机制 注意，并非休克患者一定发生DIC！ 血液浓缩，粘滞性，血细胞聚集 损伤血管内皮，启动内源性凝血系统 TF表达、释放，激活外源性凝血系统 RBC破坏，释放氨酸磷脂和红细胞素,促凝血 单核-巨噬细胞受损，不能清除凝血和促凝物

  32. DIC的严重影响 微血栓阻塞微循环通道，回心血量 凝血与纤溶过程产物增加了血管通透性， 加重微血管舒缩功能紊乱 出血导致循环血量，加重循环障碍 器官栓塞、梗死，功能衰竭

  33. DIC并发，微循环停止，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应DIC并发，微循环停止，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应 休克难治的机制 多种炎性介质释放对组织造成严重损伤 肠道屏障功能降低使内毒素入血，进一步激活炎症细胞，引起全身反应炎症综合征 多器官功能障碍

  34. 2.微循环淤血期的主要表现 ①循环衰竭 血压进行性下降，升压药难起作用 ②重要器官功能障碍或衰竭 ③毛细血管无复流现象

  35. 第四节 休克的发病机制 (Mechanisms of shock)

  36. 一、神经-体液机制 二、组织-细胞机制

  37. 现在认为: 休克时细胞的代谢障碍及其功能、结构的损害，既是组织低灌流、微循环流变学改变和各种毒性物质作用的结果，又是引起各重要器官功能衰竭和导致不可逆性休克的原因。

  38. 第五节 功能与代谢变化 (Alterations of function and metabolism)

  39. 早期：功能性肾衰 一、肾功能的变化（早期最易受损） 肾血流灌注 GFR  少尿 晚期：器质性肾衰 持续肾缺血及微血栓形成等 急性肾小管坏死 少尿

  40. 二、肺功能障碍 肺功能障碍发生率较高： 肺是全身血液的滤过器 活化的中性粒细胞流经肺小血管，与内皮细胞黏附 肺富含巨噬细胞，释放炎症介质

  41. 急性呼吸窘迫综合征 (Acute respiratory distress syndrome，ARDS) ARDS不仅在休克可以发生，在严重感染、创伤等病理过程中也可以发生，是以进行性呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。

  42. 致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，损伤呼吸膜，使其通透性，出现肺水肿致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，损伤呼吸膜，使其通透性，出现肺水肿 致病因子促使血小板激活和聚集，形成微血栓，也可使呼吸膜损伤、通透性 Ⅱ型肺泡上皮细胞 ，表面活性物质 血浆蛋白透过毛细血管在肺泡腔形成透明膜 ARDS的发生与休克动因损伤呼吸膜有关

  43. 冠脉血流量 交感兴奋 酸中毒 高血钾 三、心功能的变化 细菌毒素 心肌收缩力 心率 心肌供血不足 MDF 加重 心肌缺氧 心肌收缩减弱 心肌受损 心功能障碍 DIC

  44. 四、脑功能的变化 早期：神志清醒 晚期：神志淡漠，甚至昏迷

  45. 五、胃肠道功能的变化 胃肠缺血缺氧、DIC的形成、细菌大量繁殖 胃黏膜损伤 应激性溃疡 肠道黏膜屏障功能严重削弱 肠源性感染： 有些病人虽然无明显的感染病灶，但血培养肠道细菌阳性且有感染症状，这种由肠道细菌移位引起的感染称为肠源性感染。

  46. 六、肝功能障碍的发生 有效循环血量减少使肝灌流量减少 肝内微循环障碍和DIC形成，加重肝细胞缺血缺氧 肠道产生的毒性物质和肝本身毒性代谢产物的蓄积 Kupffer细胞活化

  47. 第六节 防治的病生基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment)

  48. 一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时治疗 三、治疗器官功能障碍 四、支持与保护疗法

  49. 休克重点 shock Auto blood transfusion Auto fluid transfusion Bp高低可否作为判断休克发生与否的指标？ 休克早期的代偿方式及意义？ 为什么休克并发DIC后可加重病情？ 为什么休克病人容易发生DIC？

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