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第三篇 循环系统疾病

第三篇 循环系统疾病. 第二章. 心力衰竭 （ Heart Failure ）. 主任医师 教 授. 长沙医学院内科教研室 阳旭军. 学时数： 3 学时. 讲授目的和要求. 1 、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理 临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗 原则、药物合理应用 2 、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法 3 、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断. 1/ 102. 参考文献.

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第三篇 循环系统疾病

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  1. 第三篇 循环系统疾病 第二章 心力衰竭 （Heart Failure） 主任医师 教 授 长沙医学院内科教研室 阳旭军 学时数：3学时

  2. 讲授目的和要求 1、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理 临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗 原则、药物合理应用 2、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法 3、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断 1/102

  3. 参考文献 • 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南,中华心血管病杂志:2010,38(3) • 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南,中华心血管病杂志: 2007,35(12)

  4. 定 义 任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化最后导致心室泵血和/或充盈功能低下的临床综合征 主要表现：呼吸困难、无力和液体潴留

  5. 分类： 按发生过程:急性和慢性 按症状和体征:左、右、全心功能不全 按机理:收缩性和舒张性 5 5

  6. 心衰的流行病学 • 患病率约 １.５％～２.０% >６５岁 ６.0 ％～１０％ • 有症状患者５年存活率与恶性肿瘤相仿 • ４０年中，心衰死亡增加了６倍,发病率继续增长 • 我国３５～７４岁城乡居民患病率为０.９％ 男 ０.７％，女 １.０％ 心衰患者约４００万 • 心衰的死亡原因：泵衰竭 ５９％ 心律失常 １３％ 猝死 １３％

  7. 收缩和舒张功能不全的比较

  8. CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变（基本机制：心肌重构→心肌结构、功能、表型改变） 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚

  9. 其特征为： １.伴胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，心肌细胞收缩力降低，寿命缩短 ２.心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点； ３.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加 临床可见：心肌肌重、心室容量的增加； 心室形状改变，横径增加呈球状

  10. 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）:心脏射血的阻 力增加 容量负荷过重（前负荷）:回心血量增加 10

  11. 心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因 缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等) 原发性心肌损害 心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢 心肌收缩力↓ 高血压、瓣膜狭窄 前负荷 ↑ （舒张期容量) 后负荷↑ （射血阻抗） 心排血量↓ 心脏机械结构完整性 房室收缩协调性↓ 心率↑

  12. 诱 因 • 感染：肺部感染、上呼吸道 、感染、IE • 心律失常：房颤最多见 心排血量↓30% • 水、电解质紊乱 • 妊娠、输液/盐过多过快 • 过度劳累 肺部感染合并肺淤血

  13. 环境、气候急剧变化：环境嘈杂…… 情绪剧烈变化 治疗不当：洋地黄用量不足、过量 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重:AMI、风心病风湿活动

  14. 病理生理 一、代偿机制：心肌收缩力减弱时，为保证正常心排血量，通过以下代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：被动的应激反应使回心血量增加，从而心排血量增加 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌细胞数量不增加，以心肌纤维增多为主

  15. 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高） (1)交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素水平升高，心肌收缩力增强并提高心率以提高心排血量 (2)肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 引起心肌重塑：心肌收缩力增强，周围血管收缩，水钠潴留——增加心排血量，可引起心肌重构 15

  16. 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽[atrial natriuretic peptide(ANP) （心房内）]和 脑钠肽[brain natriuretic peptide(BNP) （心室内）]变化： 分泌都增加，增高的程度与心衰严重程度呈正相关 是评定心衰进程和判断预后的指标之一

  17. 2. 精氨酸加压素↑（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩作用 3. 内皮素（endothelin）：由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用，心力衰竭时内皮素水平升高

  18. 三、舒张功能不全：见于心肌肥厚、肥厚性 心肌病 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）：心力衰竭发生发展的基本机制是：心肌重构，防止心衰就是要防止心肌重构

  19. 心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 细胞因子或 血管活性因 子活性异常 交感神经激活↑ 液肾素-血管紧张素系统激活 代偿 水、钠潴留 血管收缩 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 过度氧化 水肿 肺瘀血 失代偿 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌细胞凋亡 治疗目标 心肌重构 血流动力学异常 心衰症状 体征加重 功能恶化 疾病进展

  20. 临床表现 左心功能不全 1. 症状 • 程度不同的呼吸困难：劳力性气促→端坐呼吸→ 夜间阵发性呼吸困难→心源性哮喘 • 咳嗽、咳痰、咯血 • 乏力、疲倦、头晕、心慌 • 少尿及肾功能损害 2.体征 肺部湿性罗音 心脏体征-心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律 20

  21. 2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音、哮鸣音

  22. 右心功能不全 1. 症状 *消化道-胃肠和肝脏淤血 *劳力性呼吸困难 2. 体征 *水肿-低垂性、对称性、压陷性； 胸腔积液 *颈静脉征-肝颈静脉反流征 *肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水 *心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音 下肢凹陷性水肿 颈静脉怒张

  23. 全心衰竭 ◆继发于左心衰的全心衰 肺淤血的症状减轻-右心排血量减少 ◆左、右心室同时衰竭 1.肺淤血-常不严重 2.心排血量减少的相关症状和体征

  24. 实验室检查 • 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 • UCG：心脏扩大、EF（收缩性）：正常LVEF>50% , ≤40%是收缩性心衰的标准 • 心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2 • 血流动力学：PCWP12mmHg，右心衰时周围静脉压升高＞15cmH2O

  25. 诊断标准 • 收缩性心衰: １.左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF≤40％ ２.有基础心脏病的病史、症状及体征 ３.有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等 • 舒张性心衰： １.有典型心衰的症状和体征 ２. LVEF正常（＞45％），左心腔大小正常 ３.UCG有左室舒张功能异常的证据 ４.UCG检查无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病或限制型（浸润性）心肌病等

  26. 心功能不全的程度：分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期 病因诊断 ６分钟步行距离＜１５０ｍ——重度心衰 １５０～４５０ ｍ——中重度心衰 ＞４５０ ｍ——轻度心衰 25

  27. 心功能分级及客观评价

  28. 鉴别诊断 • 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别

  29. 治 疗 治疗目的 改善症状、提高生活质量 更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率

  30. 心衰各阶段防治措施 一、阶段Ａ——“前心衰阶段” • 包括心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状和/或体征 • 主要指高血压病、冠心病、糖尿病等 也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的近年流行病 • 此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等患者

  31. 阶段A治疗措施 针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病： 积极治疗高血压、降血压至目标水平、戒烟、纠正血脂异常、规律运动、限酒、控制代谢综合征…… 多重危险因素者应用ACEI、ARB 30

  32. 二、阶段Ｂ——“前临床心衰阶段” 从无心衰的症状和/或体征，但已发展成结构性心脏病，如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、心肌梗死史等 • 相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ｉ级 • 积极治疗极其重要，关键是阻断或延缓心肌重构

  33. 阶段B治疗措施： １.阶段Ａ所有措施 ２. ACEI、β受体阻滞剂可用于LVEF低下者，不论有无心肌梗死史 ３.MI后LVEF低，不耐受ACEI，可用ARB ４.冠心病合适病例应作冠状动脉血运重建术 ５.有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流者，可作瓣膜置换或修补术 ６.埋藏式自动复律除颤器（ICD）可用于MI后、LVEF≤３０％、心功能Ｉ级、预计存活时间>１年

  34. 三、阶段Ｃ——临床心衰阶段 已有基础的结构性心脏病 病史或目前有心衰的症状和/或体征 或目前虽无心衰的症状和/或体征，但以往曾因此治疗过 包括Ⅱ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者

  35. 阶段C治疗措施 所有阶段A、B的措施 常规用利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂 改善症状可加:地高辛 醛固酮受体拮抗剂、ARB等可用于某些选择性患者 CRT、ICD可选择合适病例应用

  36. 四、阶段Ｄ——难治性终末期心衰阶段 • 有进行性结构性心脏病 • 经积极内科治疗，休息时仍有症状，且需特殊干预（因心衰需反复住院且不能安全出院、需长期在家静脉用药、等待心脏移植、应用心脏机械辅助装置者，也包括部分Ⅳ级） • 预后极差，平均生存时间仅３〜４个月 35

  37. 阶段D治疗措施 所有阶段A、B、C的措施 并可应用：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状 肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可用超滤法或血液透析 注意、适当处理重要合并症：睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等

  38. 心衰的一般治疗 一、去除诱发因素 二、监测体重 三、调整生活方式 四、心理和精神治疗 五、避免使用的药物

  39. 五、心衰避免使用的药物 １.非甾体类抗炎药和COX-2抑制剂（可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性） ２.皮质激素 ３.Ｉ类抗心律失常药物 ４.大多数CCB:地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类 ５.“心肌营养”药:辅酶Ｑ10、牛磺酸、抗氧化剂、生长激素、甲状腺素、１,６－二磷酸果糖等，疗效不确定且与治疗心衰的药物之间可能有相互作用

  40. 心衰的药物治疗 • 常规治疗（包括联合）:利尿剂、ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂 • 进一步改善症状、控制心率等：地高辛 • 醛固酮受体拮抗剂：重度心衰

  41. 1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷。排钠利尿，缓解 症状迅速，数小时起作用 合理使用利尿剂是治疗CHF的基础 （1）唯一能够最充分控制CHF的液体潴留 （2）能更快的缓解CHF症状 （3）不能单独用于CHF C期的治疗 40

  42. 原则：长期小剂量维持，提倡无限期使用 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等） 神经内分泌激活 低血压 氮质血症 干扰血脂代谢

  43. 利尿剂分类 ①排钾利尿剂： a.氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT， 双氢克尿塞） 作用于肾远曲小管，属中效利尿剂 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

  44. b.呋塞米（furosemide，速尿） 袢利尿剂，属快速强效利尿剂 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d， 快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 c.布美他尼（bumetanide,丁苯氧酸） 作用是呋塞米20~30倍，排钾作用是呋塞米的1/20~30

  45. ②保钾利尿剂 作用于远曲小管，利尿效果不强且缓慢 a.螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意预防高钾

  46. b.氨苯蝶啶50—100mg，Bid ◆临床上常合用保钾利与排钾利尿剂 ◆利尿剂抵抗（常伴心衰症状恶化）对策： 呋塞米静脉注射40ｍｇ，继以持续静脉滴注 （10～40ｍｇ／ｈ）; 可联合使用≥２种利尿剂或短期用小剂量增加肾 血流药物（如：多巴胺100～250㎍／min） 45

  47. 慢性CHF+液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂慢性CHF+液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂

  48. 阻 断 ARB 2. ACE抑制剂(ACEI） ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑 ACEI 激肽原 血管紧张素原 激 肽 释放酶 抑 制 肾素 缓激肽 Ang I ACEI BK β2受体 Ang II 无活性肽 AT3受体 AT4受体 AT1受体 血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑EDHF AT2受体 ？ 血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌 血管舒张 抗增殖 凋亡 血管完整性 PAI-1

  49. ACEI应用要点 ◆全部慢性CHF必须应用ACEI，包括阶段Ｂ无症状性心衰和LVEF＜40％～45％者，除非有禁忌证或不能耐受， ACEI须终身应用。阶段Ａ人群也可应用 ◆ACEI一般与利尿剂合用，无液体潴留亦可单独用 ◆ACEI与β受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与阿司匹林合用并无相互不良作用。对冠心病患者的利大于弊

  50. ◆ACEI禁忌证：对ACEI曾有致命性不良反应（如严重血管性水肿）、无尿性肾功能衰竭者或妊娠妇女须绝对禁用◆ACEI禁忌证：对ACEI曾有致命性不良反应（如严重血管性水肿）、无尿性肾功能衰竭者或妊娠妇女须绝对禁用 以下慎用: １.双侧肾动脉狭窄 ２.血肌酐水平显著升高[＞265.2µmol／L(3mg/d１］ ３.高血钾症（＞5.5mmol／L） ４.SBP＜90经处理、待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI ５.左室流出道梗阻（AS、梗阻性肥厚型心肌病等）

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