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ECOS INTERNACIONALES 2008 Asociación Mexicana de Gastroenterología

ECOS INTERNACIONALES 2008 Asociación Mexicana de Gastroenterología. Adenocarcinoma del Esófago. Dr. Sergio Sobrino Cossío Instituto Nacional de Cancerología. No hay verdades absolutas; todas las verdades son medias verdades. El mal surge de quererlas tratar como verdades absolutas.

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ECOS INTERNACIONALES 2008 Asociación Mexicana de Gastroenterología

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  1. ECOS INTERNACIONALES 2008Asociación Mexicana de Gastroenterología Adenocarcinoma del Esófago Dr. Sergio Sobrino Cossío Instituto Nacional de Cancerología

  2. No hay verdades absolutas; todas las verdades son medias verdades. El mal surge de quererlas tratar como verdades absolutas. Alfred North Whitehead, Dialogues (1953) Objetivos Panorama Mundial de los avances en la investigación del Adenocarcinoma Esofágico. Trabajos presentados en el último año en Congresos Nacionales e Internacionales

  3. Bytzer P, Christensen PB, Damkier P, et al. Adenocarcinoma of the esophagus and Barrett’s esophagus: a population-based study. Am J Gastroenterol 1999;94:86-91. 19. • Conio M, Cameron AJ, Romero Y, et al. Secular trends in the epidemiology and outcome of Barrett’s oesophagus in Olmsted County, Minnesota. Gut 2001;48:304-9. • American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2007. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2007. • Bytzer P, Christensen PB, Damkier P, et al. Adenocarcinoma of the esophagus and Barrett’s esophagus: a population-based study. Am J Gastroenterol 1999;94:86-91. 19. • Conio M, Cameron AJ, Romero Y, et al. Secular trends in the epidemiology and outcome of Barrett’s oesophagus in Olmsted County, Minnesota. Gut 2001;48:304-9. • American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2007. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2007. Cáncer Esófago • 400,000 Nuevos Casos en el mundo.1 • 7ª. causa muerte por cáncer (mundo). 1 • Latinoamérica -EEUU: ↑ incidencia adenoCA. 2 • 80% EC avanzadas y enfermedad incurable. 3 • SV 5 años de 10-14%. 4 • 50% localmente avanzados o metastásicos. 5 1 Steyerberg EW. GastrointestEndosc 2005; 62: 333-40.2 Simmons DT . Gastrointest Endoscopy Clin N Am 2005; 15: 467-484. 3 Dua KS, Lang I et al. GastrointestEndosc 2001; 53: 603-13.4 Penman ID. GastrointestEndoscClin N Am 2005; 15: 101-116. 5 Mayoral W, Fleisher DE. In: Esophageal cancer palliation of the patient with advanced disease. Gastrointestinal Oncology Principles and Practice by David P. Kelsen.Mc-Graw Hill 289-307.2007.

  4. Bytzer P, Christensen PB, Damkier P, et al. Adenocarcinoma of the esophagus and Barrett’s esophagus: a population-based study. Am J Gastroenterol 1999;94:86-91. 19. • Conio M, Cameron AJ, Romero Y, et al. Secular trends in the epidemiology and outcome of Barrett’s oesophagus in Olmsted County, Minnesota. Gut 2001;48:304-9. • American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2007. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2007. • Bytzer P, Christensen PB, Damkier P, et al. Adenocarcinoma of the esophagus and Barrett’s esophagus: a population-based study. Am J Gastroenterol 1999;94:86-91. 19. • Conio M, Cameron AJ, Romero Y, et al. Secular trends in the epidemiology and outcome of Barrett’s oesophagus in Olmsted County, Minnesota. Gut 2001;48:304-9. • American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2007. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2007. Cáncer Esófago • Subtipos: escamoso y adenocarcinoma. 1,2 • Frecuencia: 30 a 800 / 100 000 Irán, Rusia y China. 1,2 • Epidemiología:1,2 ∆ adenocarcinoma ( 50% casos). • Incidencia: 3-6 casos/100,000 (≥ áreas endémicas). 3 • EEUU 2007:4 25 560 nuevos casos (12, 130 h y 13,430 m) 13 940 muertes. Bytzer P, et al. Adenocarcinoma of theesophagus and Barrett’sesophagus: a population-basedstudy. Am J Gastroenterol 1999;94:86-91. 19. Conio M, et al. Secular trends in theepidemiology and outcome of Barrett’soesophagus in Olmsted County, Minnesota. Gut 2001;48:304-9. Blot WJ.Thechangingepidemiology of esophagealcancer. SeminOncol 26 (5 Suppl 15): 2-8, 1999 American CancerSociety.: CancerFacts and Figures 2007. Atlanta, Ga: American CancerSociety, 2007.

  5. DDW 2008 en San Diego, California.PREVALENCIA E INCIDENCIA • Holanda ↑ tasa anual incidencia EB (2.4% h y 0.9% m). 4,351 / 42,467 (10.2% ) displasia en EB.284 • Cohorte n=783 edad 60.3 ± 11.1 a (73% hombres) Tasa Progresión: 2.7% DBG y 1.6% a DAG y cáncer.231 • EB asintomáticos 5.6%-25%. M1289 • Prevalencia 5.9% (11/ 216): ERGE - 4.7% vs. ERGE + 5.5%, P=NS. • EB ≥ IMC (31.1>29.2, p=0.143) y Edad (67.4 > 63.8, p=0.129).

  6. DDW 2008 en San Diego, California. PREVALENCIA E INCIDENCIA • Retrospectivo: hispanoamericanos (NM): M1019 • efecto etnicidad sobre histología (1973-2002) • tasa incidencia ajustada a edad (intervalos 5 años). • ∆ frecuencia adenocarcinoma en hispanos, americanos e hispanoamericanos : 0.4 a 2.2 casos por 100 000 p < 0.05.

  7. DDW 2008 en San Diego, California. PREVALENCIA E INCIDENCIA • Prevalencia en Carolina del Sur:M1607590/100.000 ERGE; 792/100.000 EB 366/100.000 Cáncer de Esófago. ↑ ERGE = ↑ EB ↑ EB = ↑ adenoCA ↑adenoCA = ↓ ERGE. Conclusión: • Análisis geográfico sustenta secuencia ERGE-EB-adenoCA.

  8. DDW 2008 en San Diego, California. PREVALENCIA E INCIDENCIA • Efecto género desarrollo de adenocarcinoma.S2059 • 812 adenoCA (Registro Cáncer de Escocia) 405 no-cardial, 173 cardial y 209 esofágico (curvas de regresión) • ≥ hombres (23.86 vs 9.00/ 100,000/ año). • Relación H:M grupos edad 3.41 (<50 ), 7.86 (50-59) y ↓ abrupta 2.29 (>80 ) • Incidencia AdenoCA difusos (5.58 vs. 5.20 /100, 000/ año). • Conclusión: En ♀ existe retraso 2 décadas en desarrollo adenocarcinoma intestinal.

  9. DDW 2008 en San Diego, California. CAUSALIDAD • Genes HOX (HOXA11)/ EB : carcinogénesis.M1648 • Ácido y SB : activación factor transcripción CDX2 y crecimiento epidérmico (patogénesis del EB). M1849 • Oncogenes: vías supresión tumoral inducen envejecimiento. Requisito transformación maligna: evitar vejez (células). • Inactivación p16 en EB ocurre en fases tempranas. • No suficiente para transformación maligna. • RASG12v no induce transformación maligna en EB.174 • Gen p16 tumor: cambios tempranos • Gen APC: eventos tardíos en patogénesis de EB-cáncer. M1625

  10. DDW 2008 en San Diego, California. CAUSALIDAD • Biomarcadores: útiles identificar riesgo. Casos y Controles: edad, sexo, duración y # biopsias. • DAG/cáncer (HR 4.2; IC 95%,2.3-7.5). • Expresión ki67 • ≥ riesgo DAG 2.4 (IC 95%:1.4-4.0) • ≥ riesgo adenoCA3.4 (IC95% CI:1.7-6.5) • Expresión de p53 2.9 (IC95% CI:1.4-5.9. • Citometría Flujo VPP no significativo. • Ki67 y p53 riesgo progresión neoplásica en EB. M1596

  11. DDW 2008 en San Diego, California. CAUSALIDAD • p53 y Ki67 (MIB—1): correlación adenoCA y ERGE. M1602 • Correlación MI-adenocarcinoma (P<0,01). W1833 Ki67 10±4% controles (n=17) 21±15% EB (n=21) 38±16%adenoCA (n=19) • Proto-oncogene HER-2 175 • marcador amplificación EB/adenoCA (pronóstico). • Ganancia 17cr o aneuploidia precede amplificaciones HER-2. • Diferentes conductas biológica • Ganancia cromosoma 17: marcador pronóstico (programas vigilancia).

  12. Marcadores Moleculares • Predictor : • No diferencias sobre-expresión p53 y Ki67 entre Focal y Difuso • DAG mismo comportamiento biológico • No justificación para aplicación clínica rutinaria Spechler SJ. Med Clin N Am 2002;1423-1445. Reid BJ. Human Pathol 1988;19:166-78

  13. DDW 2008 en San Diego, California. CAUSALIDAD • TNFα (mediador respuesta inducida al daño). • ERGE principal FR adenoCA. • EB muestra ≥ expresión durante progresión neoplásica. • Inhibición anticuerpos (anti-TNFα): • ↓ respuesta daño estromal (quimiopreventivo ). 900 • Modelo animal (30 ratones BALB-C) E-Y :T1909 • esofagitis severa y adenocarcinoma • secuencia inflamación-metaplasia-carcinoma.

  14. DDW 2008 en San Diego, California. CAUSALIDAD • Marcadores: Ac MN - MI (mAb Das-1), citoqueratina (CK 8/18 - columnar), y villina (borde cepillo), mAb Das-1 (IgM) vs proteína epitelio colon. mAb Das-1 66%, CK 8/18 - columnar 81%, villina 42% 61% adenocarcinomas con mAb Das-1 y CK8/18 Sugiere origen MI colónica o incompleta. Evidencia epidemiológica asociación EB – cáncer. Sugiere heterogenicidad fenotipos celulares en origen adenocarcinoma. M1984 ☼ NEJM 1999;340:825.

  15. Factor Riesgo en Patogénesis4 • ERGE. • Esófago Barrett. • Displasia alto grado Persistencia Regresión Progresión Sampliner RE. Updatedguidelinesforthe diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett’sesophagus. AmJ Gastroenterol. 2002;97:1888-95.

  16. Consecuencias de Sobrediagnóstico en Barrett • Miedo al cáncer • Incremento costos • Calidad vida • Necesidad de estudios

  17. ERGE crónico: recurrente RM 7.7 (IC 95% - 5.3 a 11.4) Duración ERGE RM 1 < 1 año RM 6 > 10 años RM 43.5 > 20 años Obesidad, Tabaquismo, Alcoholismo Historia familiar: 24% vs 5% p<0.005 Westhoff B. Gastrointest Endosc 2005;61:226-31.

  18. ESOFAGO DE BARRETT. Utilidad de métodos de escrutinio • Eficiencia: grupos de alto riesgo • Obesidad - ERGE • 600 personas/año de vigilancia x 1 adenocarcinoma • Costo-efectividad • 60% ADENOCA con ERGE • número de casos de cáncer al año • < 5% de adenocarcinoma se detectan en • escrutinio ó vigilancia

  19. Displasia • Predictor imperfecto: • Cambios regenerativos (daño) • Cambios reactivos (ERGE) • Concordancia: 0.85 DAG y 0.5-0.6 DBG • error muestreo • # biopsias: ↓ error (no elimina) • pobre diferenciaciònpronòstica. • Pobre concordancia interobservador • Historia natural controvertida Nuevos biomarcadores • Spechler SJ. MedClin N Am 2002;1423-1445. • Reid BJ. HumanPathol 1988;19:166-78 • Montgomery E. HumPathol. 2001;32:368-78.

  20. Vigilancia endoscópica sobreestima probabilidad de desarrollar un cáncer esófago Shaheenet al.: 63% en el año siguiente y 38% de por vida • Riesgo de cáncer es 0.5% por persona/año ( EB sc ???) Richter JE. Short Segment Barrett’s Esophagus: Ignorance May Be Bliss. Am J Gastroenterol 2006;101:1183–1185)

  21. Paradoja • EB fuerte factor riesgo para cáncer. • ↓ incidencia cáncer: no influye en sobrevida. • Tratar la DAG ↓ riesgoprogresión. Bonino J. Current Opinion in Gastroenterol 2005;21:461 Sharma P. Gastroenterol 2004;127:310

  22. Paradoja • Incrementoadenocarcinoma: • Mayoríacasos (94- 98%) no EB previo • Mayoría no desarrollarácáncer: Incidenciaanual 0.5% • ≤ Riesgocáncerancianos con ERGE : 6500 casos/año entre 10 millones (0.00065/ año ) Bonino J. Current Opinion in Gastroenterol 2005;21:461 Sharma P. Gastroenterol 2004;127:310

  23. DDW 2008 en San Diego, California.FACTORES DE RIESGO • Consumo nutrientes, cafeína y alcohol 49 EB y 42 ERGE. M1975 • Edad 61.7 años, 57% obesos. No diferencias IMC, género, y raza; • Grasa (76.6 g vs. 68.9 g), HC (304.8 g vs. 287.9 g), proteínas (82.9 g vs. 74.5 g), y otros nutrientes. • Cafeína (EB 182.7 mg vs. ERGE 101.13 mg, p < 0.05) y OH (EB 8.5 g vs. ERGE 2.78 g, p < 0.05) FR asociado a EB. • RGE y sobrepeso FR más sólidos para adenocarcinoma. • Consumo dieta ↓ HC reduce peso, mejora Resistencia insulina, ↓ RGE y ↓ riesgo cáncer. Sin embargo, dieta ∆ niveles ácido deoxicólico en SB (pro carcinógeno) en ratas (síntesis de PGE2). • Concluyen: no generalizar que dieta causa cáncer; explicación efecto bimodal mediante ↓ marcada del peso y niveles bajos IGF1 que podría impedir señales carcinogénicas. M1956

  24. DDW 2008 en San Diego, California. FACTORES DE RIESGO • Proliferación Líneas Células en respuesta tejido adiposo visceral relacionó mediadores pro inflamatorios o leptina. 148 • Meta-análisis: IMC y EB, • 6 ECC alta calidad la RM ajustada acumulada: • sobrepeso (BMI 25- 29.9) 1.28 (IC 95% -1.01 -1.61, P = 0.045) • obesos (BMI ≥ 30) 1.57 (IC 95% 1.29-2.01, P < 0.0001), • Asociación positiva entre EB e IMC elevado.S2033

  25. DDW 2008 en San Diego, California. FACTORES DE RIESGO • n=158 EB (vigilancia 34 meses). • 98(62%) persistencia metaplasia intestinal, • 46 (29%) regresión (24 inflamación y 22 benigna) • 14 (9%) progresaron (11 DBG , 2 DAG, 1 adenoCA). 91% no progresión y 33% fluctuaciones histológico (P<.0001). M1302 • Correlacionar: Edad en EB c/s progresión histológica (p=0.001). M1995 • DAG/cáncer, n=20 y controles n=75. Edad (65.1 y 62.8 años). Hombres: 90.1% casos y 69.3% controles (RM 4.3, 95%CI 1.7-10.8); ≥ longitud en los casos (2 versus 5cm, p=0.011) ≥ proporción de EB largo (RM 2.9, 95%CI 1.3-6.5). No diferencias pirosis (RM 0.64, 95%CI 0.3-1.6), IMC (RM 0.91, 95%CI 0.7-1.3), tabaquismo (RM 1.6, 95%CI 0.7-3.8), HH (RM 0.83, 95%CI 0.4-1.8), o Hp (RM 0.98, 95%CI 0.4-2.4). • Conclusión: género ♂ y longitud EB únicos factores. S2032

  26. DDW 2008 en San Diego, California. FACTORES DE RIESGO • ↑adenoCA = ≤ densidad cél caliciformes (29vs 71%, p=0.0020) • Zonas ≥ densidad: mucosa altamente diferenciada (estable) con menor riesgo degeneración maligna. M1604 • Casos y controles (GB): • 468 cáncer (69 años, 82% h), 1644 RGE (69.5,81% h), • 1636 EB (69 ,81% h) y 4652 controles (69.5, 82% h). AINE ≤ EB asociación adenocarcinoma 0.53 (0.42-0.66) p<0.0001 vs. 0.62 (0.47-0.81) p=0.001 respectivamente); IMC 1.3 (1.1-1.54) p=0.002 esofagitis 1.05 (1.01-1.08) p=0.005); EB 1.53 (1.28-1.84) p<0.0001 y controles 1.04 (1.01-1.07) p=0.025. • AINE asociación negativa e IMC positiva con adenoCA. M2008

  27. DDW 2008 en San Diego, California. FACTORES DE RIESGO • VPP contenido anormal ADN para riesgo de cáncer: 703 EB (ND o DBG n=604 y DAG n=99) • Riesgo acumulado 2 años 6.1% (95% CI: 2.3-9.9%); 11 DAG y 11 adenocarcinoma. • EBND + aneuploidia (n=479) 3.7% (95%CI: 1-6.4%) vs 0% aneuploidia (n=78; log rank test p=0.19). • DBG + diploidia (n=84) 30% (95%CI: 21.5-39%) versus aneuploidia 20% (95%CI: 3-37%) (n=15;log rank test p=0.50). • Análisis multivariado: no asociación aneuploidia y DAG o cáncer (HR 0.9; 95% CI:0.3-3.1). • DBG: progresión a DAG o cáncer (HR 7.1; 95% CI:2.9-18). • DBG riesgo siete veces mas de progresión maligna. • Aneuploidia sin un valor predictivo para progresión. 754

  28. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS-ENDOSCÓPICAS • Multicéntrico aleatorio 127 EB (63 DAG; 64 DBG) para muestreo endoscópico y biopsias sistematizadas. • Edad promedio DAG 66.5 + 8.9 y DBG 65.7 + 9.0 años p=0.63. • No diferencia peso corporal: • DAG 91.0 + 19.2 kilos y DBG 91.3 + 18.3 kilos. • Extensión máxima de la circunferencia • 3.0 + 2.5 cm versus 2.4 + 2.6 cm (p=0.20) • Máxima extensión : • 4.4 + 2.6 cm y 3.6 + 2.7 cm (p=.07). • Displasia multifocal (81% versus 70%, p=0.22). • Conclusiones: No diferencias longitud y circunferencia de metaplasia (Praga) lo cual sugiere que no son FR. M1295

  29. Displasia • Herramientas de Diagnóstico: • Endoscopia convencional • Cromoscopia • Narrow Band Image (NBI): imagen en banda angosta. • FICE System • Confocal • Tomografía Óptica Coherente • Cápsula

  30. Métodos de Diagnóstico • Luz Blanca: Lesiones diminutas falta de contraste con mucosa .5 • Cromoendoscopia: • Azul Metileno: ∆ riesgo daño al DNA ( ???). • Índigo carmín (0.2-0.3%): no absorbe y no tóxico. ≥ Detección neoplasias y delimita bordes precisión. 6 • Magnificación endoscópica: • Detalle superficie mucosa ↑ eficacia diagnóstica. 7 • Imagen banda estrecha (NBI) • Patrones mucosa y vascular (resolución y contraste). 8 Sharma P. Non-biopsy detection of intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett’s esophagus: a prospective multicenter study. Endoscopy. 2006;38:1206-12. Lapalus MG. Société Française d’Endoscopie Digestive. Does chromoendoscopy with structure enhancement improve colonoscopic adenoma detection rate? Endoscopy. 2006;38:444-48. Sharma P,et al. Magnification chromoendoscopy for the detection of intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett’s oesophagus. Gut. 2003;52:24-7. Sharma P, et al. The utility of a narrow band imaging endoscopy system in patients withBarrett’s esophagus. Gastrointest Endosc. 2006;64(2):167-75.

  31. plano/deprimido displasia Esófago de Barrett: Imagen de Banda Estrecha Convencional NBI

  32. DDW 2008 en San Diego, California. DIAGNÓSTICO • Microscopía Confocal: guía REM en EB con DAG. .M1316 • Sn 94% y Sp 50% basada en REM. • DAG-cáncer mucosa plana vs nodular 55% vs 61%, <0.75 • USE: # metástasis ganglionares. T1721 • 103 / 139 (74%): enf . limitada y avanzada + mets GLR. • VPP enfermedad nodular limitada 79%. • VPP T1 98%, ≥ T2 79%, ≥ T3/T4 56% (p<0.0001). • VPP T1/T2 100%. • 23 p (17%) metastasis ganglionar el VPP fue 48%. • SV= nodular avanzada ≤ nodular limitada (p=0.0035). • EUS eficaz enfermedad nodular limitada con VPP 80%. • Valor EUS en DAG plano o adenoCA mucoso es limitado. M1603

  33. DDW 2008 en San Diego, California. DIAGNÓSTICO • 120 / 1260 esofagectomías invasión submucosa; sm1 24 (34%), sm2/3 46 (66%). • 3 mets GLR sm1 vs 9 sm2/3 (12.5% vs 19.5%, p<0.52). • SV y tasa GLR metastásica en adenoCAsubmucoso sm1 es similar que sm2/ sm3. M1601 • ECC cruzado: • Luz Blanca ≥ Autofluorescencia (p=0.003) eficacia detección de EB • No diferencia en la detección de displasia. 47 • Estudio piloto: minisondas (Microscopia Confocal) alta especificidad y VPN para neoplasias avanzadas. S1392

  34. DDW 2008 en San Diego, California. DIAGNÓSTICO • Revisión sistemática: REM como diagnóstico EB-DAG y adenocarcinoma incipiente. W1878 • 4 ECC n=652 (274 pacientes-HGD y 378 adenocarcinoma). • EMR sobreestimó lesión 16% y subestimó 78% (95% CI: 54%-100%). • La tasa de complicaciones fue 14%. • Tasa adenocarcinoma oculto en DAG fue 6.8% con REM; en ausencia de lesiones visibles la prevalencia fue 0%.236 • Magnificaciónendoscópicavs USE: predecir invasion sm. • Eficacia 85.7 versus 81% • Ambasexcelentesparadiferenciar invasion submucosa. M1333

  35. Esófago de Barrett Posiciones extremas Conducta agresiva versus Expectante Evidencias EB / adenocarcinoma: Riesgo exponencial: pobre pronóstico Incidencia baja cáncer: EB diagnosticado y programa vigilancia. Incidencia anual < 0.5% / 100 000 Mayoría no desarrolla cáncer (94-98%) Katzka DA. GastroenterolClin N Am 2002;31:481

  36. Tratamiento • Esofagectomía: tratamiento curativo elección en adenocarcinoma incipiente; 11 elevada morbilidad (4%-19%) y mortalidad (20%-47%). 12 • Resección quirúrgica curativa: EC T1N0 o T2N0. • QT-RT seguida de resección quirúrgica: Enfermedad loco-regional avanzada (T3 o N1): . • Ablación endoscópica en DAG: técnicas ablativas (terapia fotodinámica) y resección de mucosa. 9,13 Ell C, May A, Pech O, et al. Curativeendoscopicresection of earlyesophagealadenocarcinomas (Barrett’scancer). GastrointestEndosc 2007;65:3-10. Enzinger PC, Mayer RJ. Medicalprogress: esophagealcancer. N Engl J Med 2003;349:2241-52. Begg CB, Cramer LD, Hoskins WJ, et al. Impact of hospital volumeonoperativemortalityformajorcancersurgery. JAMA 1998;280:1747-51. Schembre DB, Huang JL, Lin OS, Cantone N, LowDE.Treatment of Barrett’sesophaguswithearly neoplasia: a comparison of endoscopictherapy and esophagectomy. GastrointestEndosc 2008;67:595-601.

  37. Tratamiento sin linfadenectomía no apropiado Adenocarcinoma Incipiente • ≥ probabilidad mets GLR: MM y submucosa. • 30% submucosa metástasis GLR REM determina la profundidad de invasión en adenocarcinomas incipientes y determina la necesidad de esofagectomía. Tom R. DeMeester. Point-Counterpoint – Barrett’s with High Grade Dysplasia: Ablation or Surgery?

  38. Interpretación Endoscópica • EGD: Extensión; plana, carente lesión visible, nódulo visible o úlcera. • • Mucosa EB con apariencia Plana • — DAG en 1 biopsia = 13% foco cáncer intramucoso • — DAG en múltiples biopsias = 47% foco cáncer intramucoso • — Adenocarcinoma UEG = 20% probabilidad otro segmento • • Nódulo o úlcera en mucosa de Barrett • — 80% probabilidad cáncer • — Probablemente cercana a la UEG • — Apariencia visible no marcador confiable de invasión a la pared. Tom R. DeMeester. Point-Counterpoint – Barrett’s with High Grade Dysplasia: Ablation or Surgery?

  39. Brian Fennerty, Barrett’swithHigh Grade Dysplasia: AblationorSurgery ? DAG: no irreversible o desarrollará cáncer. Seguimientos clínicos: > 30-45% regresión: DAG a DBG o ND. DAG: incidencia real probablemente 20-25% a 5 años, menor que tasas aceptadas de 50% o más. Por lo tanto: EB-DAGT debemos “pensar” y no reaccionar ¿Qué ofrece endoscopia? Ablación de EB Térmicos (MPEC, APC, Láser, Radiofrecuencia, REM- DSM, TFD y otras (Crioterapia) EB-DAG: TFD y REM

  40. ¿ Resultados a largo plazo post-ablación endoscópica? No. No conocemos significado EB residual o glándulas “enterradas” (5-30%). No. No conocemos tasas complicación o seguridad. ¿ Podemos comparar ablación endoscópica con cirugía? No hay ECC. Cirugía realizada centros < 20 esofagectomía / año alta morbilidad alta mortalidad. Terapia endoscópica en EB-DAG es apropiada decisión de tratamiento. Brian Fennerty, Barrett’s with High Grade Dysplasia: Ablation or Surgery ?

  41. Tratamiento • Resección endoscópica de la mucosa (REM): • AdenoCA bien o moderadamente diferenciado • limitado a mucosa • diámetro específico (<2 cm) • apropiada morfología endoscópica. 14 • Disección endoscópica submucosa: ≥ resección bloque. 15 • La vigilancia endoscópica no es costo-efectiva. 16 Nijhawan P Endoscopicmucosalresectionforlesionswithendoscopicfeaturessuggestive of malignancy and high-grade dysplasiawithinBarrett'sesophagus. GastrointestEndosc. 2000;52:328–332. Yoshinaga S, Clinicalimpact of endoscopicsubmucosaldissectionfor superficial adenocarcinomalocated at theesophagogastricjunction. GastrointestEndosc 2008;67:202-9. Pohl H, The role of overdiagnosis and reclassification in themarkedincrease of esophagealadenocarcinomaincidence. J NatlCancerInst 2005;97:142-6.

  42. ESD – Endoscopic Submucosal Dissection insulated-tip knife (IT-knife) sm mp

  43. DDW 2008 en San Diego, California. REM - DES • REM:M1307no ↑ dificultadtécnica, morbi-mortalidad y tiempo . • REM-ligador múltiple EB-DAG/cáncer. M1308 Eficacia 70% •  DSE ≥ REM:M1347≥ bloques (33 vs. 73%) y profundidad (83 vs. 82%) • REM vs DSE Knife + Waterjet en modelo porcino.445 • REM ≥ 2 canales; DES ≥ bloque, ≥ curación y ≥ tejido aunque mas tiempo. 661 • DSE con magnetos: mejorar corte, factible, segura y sin dificultad. 448

  44. DDW 2008 en San Diego, California. Tratamiento endoscópico • Térmicos (APC o MPEC) n=39 ND o EB DBG (4 años)M1021regresióncompleta 77% y 7% “enterrado” •  n=20 EB + DAG: TFD versus RF M1317 • 83% vs 63% (8 sem) y 91% vs 76%18 (sem ) • Eficacia en EB + DAG: TFD ≥ RF • Crioterapia (estudio piloto) bajo flujo CO2 : efectividad 79% respuesta parcial y 21% completa en refractarios DAG/cáncer en EB. M1318 • Resultados preliminares (piloto) con RF en EB. M1321

  45. Tratamiento paliativo • Objetivos:17 • Alivio disfagia, estado nutricional e hidroelectrolítico, y oclusión fístula traqueo-esofágica (5). • Tipos: • cirugía, RT, QT , dilatación, inyección, métodos térmicos (láser, electrocoagulación bipolar), TFD y prótesis esofágicas (5,6). Jemal A, Thomas A, Murray T, Thun M. Cancer statistics. CA Cancer J Clin. 2002;52:23–47

  46. DDW 2008 en San Diego, California. Paliación • Mejorar disfagia, dolor y nutrir. 18 • Prótesis cubierta: • ideal fístulas tráqueo-esofágicas • ↓ disminuyen mortalidad. 19 • n=41 prótesis (Ultraflex, Z-stent, Alimax-E); 24 en esófago distal,10 UEG y 6 fístulatraqueoesofágica. • ↑morbilidad y complicaciones (no influyen SV). M1351 Homs MY, Kuipers EJ, Siersema PD. Palliative therapy J Surg Oncol 2005;92(3):246-56. Ross WA, Alkassab F, Lynch PM, Ayers GD, Ajani J, Lee JH, Bismar M. Evolving role of self-expanding metal stents in the treatment of malignant dysphagia and fistulas. Gastrointest Endosc. 2007;65(1):70-6.

  47. DDW 2008 en San Diego, California. SOBREVIDA • SV: REM-TFD = Cirugía (p=0.20) adenocCAmucoso (T1a): • Endoscopia (REM o TFD) n=172 versus cirugía n=50 en Rochester. • REM-TFD ≥ edad (71 vs. 66 años, p=0.015). Seguimiento 42 vs 76 meses. • Mortalidadacumulada4.5% (31/172) versus 14% (7/50) (p=0.92). M1592 • Factores Predictores de SV en EB y adenocarcinoma. T1719 • 84 / 194 (43.3%) operados se identificó EB en muestrasquirúrgicas. • EB: ≥ SV a 5 años (37.2% v. 23.1%; p=0.020), EC + tempranas (I-IIb) (57/82, 69.5% v. 35/110, 31.8%; p<0.05) y :≥ vigilanciaendoscópica (20/64, 31.3% v. 1/79, 1.3%; p<0.05). • Detecciónoportuna y vigilancia. • SV 5 añosvigilanciaendoscópicaanual (302 EB).M1594 50% lesionesdurantevigilancia. 16 m tiempopromediopara DAG o cáncer.

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