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C e n t r e A n t i p o i s o n s

C e n t r e A n t i p o i s o n s. Dr Bernadette Tissot. Incidence des Intoxications au CO. 1995 : 1036 accidents 1678 victimes 61 décès 1996 : 948 accidents 1614 victimes 54 décès 1997 : 854 accidents 1578 victimes 42 décès 1998 : 774 accidents 1615 victimes 44 décès

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Presentation Transcript

  1. C e n t r e A n t i p o i s o n s Dr Bernadette Tissot

  2. Incidence des Intoxications au CO • 1995 : 1036 accidents 1678 victimes 61 décès • 1996 : 948 accidents 1614 victimes 54 décès • 1997 : 854 accidents 1578 victimes 42 décès • 1998 : 774 accidents 1615 victimes 44 décès • 1999 : 677 accidents 1229 victimes 49 décès • 2000 : 665 accidents 1358 victimes 37 décès • 2001 : 890 accidents 1715 victimes 36 décès • 2002 : 613 accidents 1302 victimes 26 décès • 2003 : 628 accidents 1228 victimes 28 décès • 2004 : 675 accidents 1422 victimes 32 décès • 2005 : 576 accidents 1224 victimes 29 décès • 2006 : 640 accidents 1340 victimes 43 décès Centre Antipoisons

  3. Répartitionmensuelle des intoxications au CO Centre Antipoisons

  4. Incidence mensuelle des intoxications au CO Centre Antipoisons

  5. Répartition des victimes et des accidents par cause présumée Centre Antipoisons

  6. Répartition des accidents par lieu Centre Antipoisons

  7. Répartition du nombre de victimes par accident Centre Antipoisons

  8. Répartition des victimes d’intoxication au CO par classes d’âge Centre Antipoisons

  9. Répartition des victimes par sexe Centre Antipoisons

  10. Qu’est ce que le CO? • Produit de la combustion incomplète de tout corps carboné (bois, charbon, pétrole, essence, mazout, gaz,…)Combustion complèteC3H8 + 5 O2 4 H2O + 3 CO2 Combustion incomplète C3H8 + 4 O2  4 H2O + 2CO + CO2 Centre Antipoisons

  11. Gaz incolore, inodore et insipide

  12. Propriétésphysiques du CO • Densité par rapport à l’air 0,96 • Limites d’explosivité en volume % • Lim. Sup. 12,5 % • Lim. Inf. 74,5 % Centre Antipoisons

  13. CO dans l’air: valeurs limites d’exposition • TLV-TWA (Time Weighted average) : • * France 50 ppm * Etats Unis 25-35 ppm • TLV-STEL (short time exposure limit) : 400 ppm • TLV-C (ceiling) : 200 ppm • IDHL (immediately dangerous to life or health) : 1200 ppm Centre Antipoisons

  14. Physiologie de l’intoxication • Apparition d’une hypoxie hypoxémiante secondaire à la formation de carboxyhémoglobine (HbCO), forme non fonctionnelle quant au transport de l’oxygène • La survenue d’un hypoxie histotoxique par effets inhibiteurs directs consécutifs à la fixation de CO sur des hémoprotéines intracellulaires telles la myoglobine, les enzymes des chaines respiratoires

  15. CO Physiologie de l’intoxication Effet sur le transport de l ’oxygène • Diminution quantité oxyhémoglobine • Augmentation affinité oxyHb  HYPOXIE HYPOXEMIQUE

  16. Physiologie de l’intoxication Effets tissulaires  C’est le CO tissulaire qui réalise les effets toxiques  Le CO tissulaire réagit avec les composés héminiques et bloque le flux d’électrons de la chaîne endo-mitochondriale de phosphorylation oxydative  HYPOXIE HISTOTOXIQUE

  17. Physiologie de l’intoxication Effets de la réoxygénation  Dissociation des complexes CO-hémoprotéines selon la loi d’action de masse (courbe exponentielle)  Mise en évidence de lésions oxydatives semblables au syndrome d’ischémie - reperfusion

  18. Physiologie de l’intoxication Elimination de l’oxyde de carbone La demi-vie de l’HbCO est d’autant plus courte que la fraction d’oxygène dans l’air inspiré (FiO2) est plus élevée. Demi-vie de 4 heures à l’air ambiant de 90 minutes en oxygène pur normobare de 20 minutes en oxygène pur hyperbare à 3 ATA

  19. Symptômes Hypoxémiques syncope vertiges, nausées, vomissements faiblesse généralisée coma d’emblée, mort cérébrale Cytotoxiques arythmies, angor céphalées faiblesse musculaire troubles de conscience prolongés

  20. Symptomatologie en cas d’intoxication aiguë 1) neurologique* Céphalées, malaises, pertes de connaissance brèves, coma, convulsions* Confusion mentale, désorientation, excitation, bouffées délirantes Centre Antipoisons

  21. Symptômes en cas d’intoxication aiguë 2) gastro-intestinaux * nausées, vomissements, douleur abdominale ! Pas de diarrhée. 3) cardio-vasculaires* angor, anomalies à l’électro- cardiogramme Centre Antipoisons

  22. Symptomatologie en cas d’intoxication chronique • Symptômes vaguesfatigue, anorexie, céphaléespalpitationstrouble de concentration, modification de caractèreHoraire et lieu caractéristique !! Centre Antipoisons

  23. Diagnostic différentiel (1) • Grippe : ni douleurs musculaires, ni ganglions, ni fièvre • Intoxication alimentaire : pas de diarrhée • Pathologie neurologique : perte de connaissance brève migraine,AVC, épilepsie Centre Antipoisons

  24. Diagnostic différentiel (2) • Pathologie psychiatrique : crise de tétanie bouffée délirante syndrome confusionnel intoxication éthylique aiguë Centre Antipoisons

  25. Diagnostic différentiel (3) • Pathologie cardiovasculaire :crise d’angorinfarctus Centre Antipoisons

  26. Moyens de Diagnostic • Prélèvement sanguin (tube EDTA) pour un dosage de la carboxyhémoglobine sur place au moment des symptômes Centre Antipoisons

  27. Moyens de Diagnostic • Dosage dans l’air expiré (triage des cas légers en cas d’intoxications collectives) Centre Antipoisons

  28. Moyens de Diagnostic • Dosage dans l’air du local (Dräger,…) Centre Antipoisons

  29. Taux de carboxyhémoglobine • sujet sain, milieu non pollué HbCO <1 % • sujet sain, milieu pollué HbCO 3-4 % • tabagique HbCO 5-6 % • >60 cigarettes/jour HbCO 10 % (et plus !) Centre Antipoisons

  30. Taux de carboxyhémoglobine - pas de symptôme 0 - 10% - asthénie, céphalées 10 - 20% - céphalées intenses sensations nauséeuses, vertiges 20 - 30% - nausées, vomissements, vision trouble, impotence musculaire 30 - 40% - perte de connaissance, polypnée, tachycardie 40 - 50% - coma, convulsions 50 - 60% - collapsus cardiovasculaire, détresse respiratoire > 60%

  31. GRAVITE DE L’ INTOXICATION  Taux de CO dans l’air inhalé  Durée d’exposition  Fréquence respiratoire du patient  Etat de santé préalable  Symptômes

  32. Syndrome séquellaire post intervallaire Après 2 à 4 semaines • la durée et l’intensité de l’exposition • le délai de prise en charge • l’existence de troubles de conscience, • la présence d’une acidose métabolique • âge > 40 ans Centre Antipoisons

  33. Syndrome séquellaire post intervallaire  symptômes neurologiques déterioration mentale, incontinence, trouble de la marche  signes neurologiques faciès figé, hypertonie musculaire, marche à petits pas, rétropulsion  troubles psychiatriques apathie, désorientation, troubles mnésiques, hypokinésie, mutisme, irritabilité, apraxie, comportements bizarres, manérisme, fabulations, insomnie, troubles de l’humeur, hallucinations

  34. CAS PARTICULIERS:L’ENFANT  métabolisme de base augmenté  anémie physiologique  consommation d’oxygène accrue  susceptibilité S.N.C. plus grande  Présence de symptômes à des taux de HbCO plus faibles

  35. CAS PARTICULIERS:La femme enceinte • pas de relation entre l’état clinique de la mère et la gravité de l’intoxication foetale • l’hémoglobine fœtale a plus d’affinité pour le CO que l’hémoglobine adulte • l’oxygène doit franchir la barrière placentaire pour que l’élimination du CO fœtal commence. Retard à la détoxication du fœtus • l’hypoxie fœtale est plus marquée, ce qui accroît la fixation du CO sur toutes les hémoprotéines

  36. Examens de laboratoire  pH sanguin < 7,38 ( acidose métabolique )  lactate sanguin > 5 mmol / l ( hyperlactatémie )  déficit en bases > 2mEq / l  HbCO > 10% chez les non-fumeurs > 15% chez les fumeurs  CO atmosphérique > 50 ppm

  37. Premiers Soins • Personne inconsciente: • Aérer • Évacuer • Position latérale de sécurité • Téléphoner • 100/112 Centre Antipoisons

  38. Premiers Soins • Personne consciente: • Aérer • Évacuer • Médecin traitant Centre Antipoisons

  39. Traitement • Oxygène normobare : 12- 15 L/min 100% oxygène Masque “ non rebreather” pendant min. 6 h 3 clapets de non-retour Centre Antipoisons

  40. Indications Oxygénothérapie normobare  Intoxication HBCO < 25% / asymptomatique  Si contre-indication OHB • Problèmes ORL (…) • BPCO majeure hypoxie-dépendante • Refus du patient  Si OHB pas disponible  Si > 6 heures après intoxication

  41. Traitement • Oxygène hyperbare : caisson mono ou multiplace Centre Antipoisons

  42. Oxygénothérapie hyperbare L’oxygénothérapie hyperbare est une modalité d’administration d’oxygène par voie respiratoire à une pression supérieure à la pression atmosphérique afin d’en recruter des effets physiologiques et pharmacologiques qui n’existent pas à la pression atmosphérique normale. L’unité d’utilisation courante en hyperbarie est l’ATA.

  43. Indications absolues d’oxygénothérapie hyperbare • Perte de connaissance, même brève • Présence de signes neurologiques objectifs (céphalées avec photophobie, vertiges avec vomissements, faiblesse musculaire, troubles de concentration, réflexes anormaux,..) • Plaintes cardiaques même si ECG est normal • Grossesse Centre Antipoisons

  44. Indications relatives d’oxygénothérapie hyperbare • Persistance de plaintes après 60 à 90 minutes d’oxygène au masque • Enfant < 12 ans symptomatique • HbCO > 25% Centre Antipoisons

  45. Principes de l ’Oxygénothérapie hyperbare  l’élévation de la pression barométrique  l’élévation du contenu artériel en oxygène, sous forme dissoute  l’élévation de la pression partielle d’oxygène effets biologiques indirects comme conséquences positives d’une expositionintermittente à des pressions supra- physiologiques d’oxygène

  46. Bénéfices liés àl ’Oxygénothérapie hyperbare • normalisation de la délivrance périphérique en oxygène • accélération de la dissociation CO-Hb • accélération de la dissociation CO-autres hémoprotéines • baisse de la pression intracranienne

  47. 2.5 ATA 70 min O2 15 min 10 min 1 ATA Schéma

  48. Effets secondaires / contre-indications liés à la pression élevée (changement de pression)  barotraumatismes (sinus, oreilles, dents) liés à la toxicité du gaz inhalé (oxygène)  “effet Paul Bert”: crise convulsive brutale (auto-limitante, risque <1/2000 traitements)  “effet Lorrain-Smith”: fibrose pulmonaire après exposition prolongée, réversible, risque inexistant lors des traitements normaux  effets oculaires: myopie progressive (après > 20 séances), accélération développement d’une cataracte

  49. Les intoxications collectives au CO

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