Cetoacidosis diabética

1. Cetoacidosis diabética Dra Nadia Liz Garcia Fernandez Servicio de Endocrinología – HCIPS Octubre 2012

2. Concepto CAD = cetoacidosis diabetica • Es una de las complicaciones agudas de la diabetes • Caracterizada por la Triada • 1) Hiperglucemia incontrolable • 2) Acidosis metabolica • 3) Aumento de cuerpos cetonicos

3. Generalidades • Ocurre principalmente en DM tipo1 pero tambien se presentan en DM tipo2 • En un estudio multicentrico con 15.000 niños y adolescentes, la CAD fue la presentacion inicial de DM tipo1 en el 21,1%

4. Epidemiologia • La CAD esresponsable de mas de 500.000 hospitalizaciones /año en U.S • Gasto medico directo e indirecto de mas de 2,4 billonesporaño. • Entre los años 1996 y 2006 hubo un aumento del 36% del numero de casos. • La CAD es la causa más común de muerte en niños y adolescentes con DM tipo 1y representa la 1/2 de todas las muertes enpacientes diabéticos menores de 24 años deedad. • El riesgo de muerte por CAD es de aprox 4%

5. Cuales pacientes presentan riesgo de padecer CAD? • Todos los pacientes con DM I • 10-30% pacientes con DM II: Caracteristicasclinicas de las personas con DM tipo2 y CAD: • Latino o Afroamericano • Sexo masculino • Edad media • Sobrepeso u obesidad • Historia familiar de diabetes • Con diagnostico reciente de Diabetes.

6. Patogenesis • Los transtornos metabólicos que se producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas anti-insulina u "hormonas del estrés": glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

7. Patogenesis

8. Factores desencadenantes: • Uno de los factores sigue siendo la poca adherencia al tratamiento o mal tratamiento • Infecciones (pulmonares y urinarias) • IAM; ACV • Traumas • Abuso de alcohol • Medicacion (ej: corticoides) • Estrés quirúrgico o emocional • Transgresión alimentaria

9. DIAGNOSTICO Examen fisico: • Mucosas intensamente secas (deshidratacion) • Hipotermia implica mal pronostico. • Polifagia, polidipsia( DM1/DM2) • Anorexia, náuseas y vómitos acompañados de dolor abdominal (DSH, hipokalemia, cetonemia y gastroparesia) • Aliento cetónico. • Hiperventilación. Respiración de Kussmaul. • El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos más graves se presenta estupor y coma. • Síntomas propios de enfermedad desencadenante en caso que la hubiere

10. Hallazgos de laboratorio: Tríada diagnostica( ADA 2009) • Glucemia > 250 mg/dL. • Gasometría arterial y/o venosa. PH < 7.35 y/o HCO3 <15 • Cuerpos cetonicos en sangre y/o en orina. • Solicitar además: HMG, perfil renal, perfil hepático; ECG; Rx de tórax; OS y cultivos • Obs.: en embarazadas con glucemias mayores a 200 solicitar siempre gases arteriales y dosaje de cetonas en orina o sangre

11. CAD vs EHNC

12. Criterios de gravedad: 1. Acidosis Respiratoria.2. Shock.3. Arritmias.4. Hipotensión.5. Insuficiencia Cardíaca.6. Hipokalemia.7. pH de ingreso menor de 7,10 (en la embarazada un pH menor de 7,20).8. Insuficiencia Renal Aguda.

13. Diagnostico diferencial: • Cetosis por ayuno prolongado • Cetoacidosis alcohólica • Acidosis láctica • Intoxicación por salicilatos • Intoxicación por metanol • Intoxicación por metilen-glicol • IRC • Rabdomiolisis • Pseudoketosis

14. Tratamiento: • "AL LADO DEL PACIENTE": es literal. Los cambios en el paciente ocurren minuto a minuto. • "ACCION": rápida pero no atolondrada. La colocación de una buena via es fundamental. • "PENSAMIENTO": claro, alerta. Buscar los Factores Desencadenantes. Vigilar el estado hemodinámico.

15. Objetivos del tratamiento • 1) Hidratacion • 2) Correccion de las alteraciones electroliticas • 3) Reducir los liveles de la glucemia • 4) Eliminar cuerpos cetonicos • 5) Identificar y entender el factor precipitante

16. El tratamientorequiere • Monitorizacioncercana (UTI) • Dosaje Laboratorial cada 1 hora: -glucemia -electrolitos -PH

17. Hidratacion • Se consigue: • Reponer el deficit de liquido • Disminuir el nivel de glucosa • Mejorar la sensibilidad a la insulina • Mejorar la funcion renal La ADA recomiendacomo1er paso de la CAD

19. Insulinoterapia

20. Insulinoterapia • Puntos importantes: • En la CAD la correcccion de la hiperglucemia es mas rapida que la acidosis • NO se debe suspender rapidamente la infusion IV de insulina, ya que esto podria prolongar la acidosis.

21. Correccionelectrolitica 1) Potasio

22. 2) Bicarbonato La ADA recomiendaterapia con HCO3 solo si el PH es< 6,9

23. Cuando se resuelve la CAD? CRITERIOS PARA SUSPENDER EL GOTEO DE INSULINA • 1)El nivel de glucemia sea< 200mg/dl • 2)Mas 2 de los siguientes - Bicarbonato > 15 - PH > 7,3 - Anion gap < 12 • Además que el paciente se encuentre con buena tolerancia a la VO

24. Transición para insulina SC: • Iniciar al menos 2 a 4 horas antes de suspender infusión de insulina!!! • Pacientes que ya utilizaban insulina iniciar esquema habitual • En pacientes que no utilizaban insulina previamente iniciar esquema con insulina NPH/regular a razón de 0,5-0,8 U/Kp

26. PREVENCION • Educación tanto al paciente como a familiares • Monitoreo frecuente de glicemia capilar • Auto monitoreo de cetonas en sangre capilar?! • Realizar un protocolo de cómo manejarse en días que el paciente se sienta enfermo: cuando contactar con su medico, cada cuanto deberá controlarse glicemia capilar, que alimentos ingerir, etc EDUCACIÓN Y AUTO CONTROL para prevenir!!!

27. MUCHAS GRACIAS