1 / 32

NEUMONIAS

NEUMONIAS. Dra. Marcela Galo Vargas. Neumóloga Pediatra. Broncoscopista. DEFINICIÓN.

gaye
Download Presentation

NEUMONIAS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. NEUMONIAS Dra. Marcela Galo Vargas. Neumóloga Pediatra. Broncoscopista.

  2. DEFINICIÓN • Proceso de consolidación pulmonar resultante de la sustitución del aire de los alveolos y de los ductus alveolares por edema e infiltrado de células inflamatorias en las paredes alveolares y/o el intersticio pulmonar. • Este fenómeno inflamatorio es la respuesta orgánica a la invasión del tejido pulmonar por agentes extrínsecos o intrínsecos, sean de tipo físico, químico, inmunológico o infeccioso.

  3. La mayoría de los procesos neumónicos en el niños son de etiología infecciosa, viral o bacteriana, de hecho el antecedente de enfermedad viral de vías respiratorias altas o bajas es frecuente en presencia de complicaciones pleuropulmonares de las neumonías bacterianas.

  4. MECANISMO DE INFECCIÓN • Los mecanismos usualmente implicados en la etiología de los procesos neumónicos son la inhalación de agentes potencialmente patógenos transportados por el aire, el polvo o las gotas de Pluger, la aspiración de secreciones orofaríngeas que necesariamente están contaminadas por gérmenes de la flora habitual, no patógena, de las vías respiratorias superiores y la diseminación linfohematogena a partir de focos sépticos en cualquier órgano de la economía.

  5. Infección viral VAS deterioran los mecanismos locales de defensas por destrucción de las células ciliadas. • Trastornos hídricos y electrolíticos en la mucosa nasal con aspiración de moco en microgotas cargadas de bacterias que vencen mecanismos: anatómicos, celulares y pulmonares, diseminándose la enfermedad. • Diseminación a través de bronquiolos terminales, poros Kohn, canales de Lamber. • Dan lugar a una zona de condensación pulmonar periférica.

  6. FASES EVOLUTIVAS DE NEUMONIA • FASE DE CONGESTIÓNLóbulo afectado es hiperémico. Microscópicamente el exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos, neutrófilos y macrófagos alveolares. Los capilares están dilatados, repletos de sangre. Este estadio dura de 24 a 48 horas. • HEPATIZACIÓN ROJA2 a 4 días de duración, la superficie de corte es rojo oscura . Los alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina, escasos eritrocitos y abundantes macrófagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso. Los capilares continúan ingurgitados de sangre.

  7. FASES EVOLUTIVAS DE NEUMONIA • HEPATIZACIÓN GRIS4 a 6 días de duración. Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. Los alvéolos mucha fibrina y abundantes leucocitos. Filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado están hemolizados; el tejido comprometido está anémico. Al final de esta fase se normaliza la circulación, parcialmente interrumpida al comienzo. • RESOLUCIÓN6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de los macrófagos. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por vía linfática y una pequeña porción se expulsa con la expectoración.

  8. Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmón vuelve a airearse en unos 14 días. La mayoría de los casos curan con restitución ad integrum.

  9. FACTORES DE RIESGOS

  10. CLASIFICACIÓN • Momento de presentación. • Agente etiológico. • Gravedad del cuadro.

  11. MOMENTO DE PRESENTACIÓN

  12. AGENTE ETIOLÓGICO

  13. GRAVEDAD DE LA NEUMONÍA

  14. CLÍNICA • Fiebre, anorexia, vómitos, perdida peso, ataque estado general. • Tos inicialmente productiva y luego húmeda. • Datos de dificultad respiratoria variable. • Síndromes clínicos de : Condensación, rarefacción, Atelectasias, Derrame pleural. • Complicaciones extrapulmonares: ICC, Íleo paralitico, sepsis, o por enfermedad subyacente: Fibrosis Quística, Diabetes Mellitus, Cáncer , Neumopatía crónica.

  15. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

  16. TIPOS DE IMAGENES

  17. ALVEOLAR

  18. INFILTRADO ALVEOLAR BASAL IZQUIERDO

  19. CONSOLIDACIÓN MULTIFOCAL

  20. NEUMONÍA COMPLICADA

  21. AFECCIÓN INTERSTICIAL

  22. INTERSTICIAL

  23. ATRAPAMIENTO AEREOPB VIRAL: BRONQUIOLITIS

  24. PRUEBAS DE LABORATORIO • MICROBIOLOGICOS: Hemocultivos positivos 5-10% (105 UFC/ml) Liquido pleural. Anaerobios y aerobios. • HEMOGRAMA: BHC: orienta etiologia del proceso. Neutrofilos=bacteriano. PCR y VSG: poca informacion complementaria, excepto cuando son normales o estan muy alterados.

  25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  26. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

  27. NEUMONIA GRAVE Y MUY GRAVE

  28. TRATAMIENTO

  29. COMPLICACIONES

  30. COMPLICACIONES • Derrame pleural: Empiema, Pleuritis, Pleuresía, Exudado, Trasudado, Pioneumotórax. • Lesión hiperlúcida no hipertensa: Neumatoceles, Abscesos pulmonares, Necrosis pulmonar, Quiste pulmonar. • Lesión Hiperlúcida hipertensa: Bula enfisematosa, Quiste aéreo, Neumotórax tabicado. • Secuelas irreversibles: Fibrotórax, Bronquiectasias, Abscesos pulmonares.

  31. BIBLIOGRAFIA • AIN/AIEPI HOSPITALARIO.

More Related