Дослідження лейкоцитів. Гемобластози.

1. Дослідження лейкоцитів. Гемобластози.

2. Морфологія лейкоцитів • Лейкоцити поділяються на гранулоцити і агранулоцити. Попередницею клітин гранулоцитарного ряду є мієлобласт. • Агранулоцити діляться на клітини моноцитарного та лімфоцитарного ряду. • Материнською клітиною моноцитарного ряду є монобласт, лімфоцитарного – лімфобласт. • В свою чергу гранулоцити поділяються на базофіли, еозинофіли та нейтрофіли, останні поділяються на юні, паличкоядерні та сегментоядерні. • Еозинофіл; • Нейтрофіл паличкоядерний; • Нейтрофіл сегментоядерний • Базофіл • Лімфоцит • Моноцит; 7. Еритроцити; 8Тромбоцити

3. Функції лейкоцитів • Основну масу лейкоцитів складають нейтрофільні гранулоцити. • Загальна кількість зрілих і дозріваючих клітин в кістковому мозку становить 61,6·1012, а в периферичній крові нейтрофільних гранулоцитів – 2,3·1010. • Тривалість життя нейтрофільних гранулоцитів 14 діб, із них 5 – 6 вони дозрівають і від 30 хвилин до 2-х днів циркулюють в периферичній крові, 6 – 7 діб знаходяться в тканинах, звідки вже не повертаються в кров’яне русло. • Найважливіші функції нейтрофілів – здатність до фагоцитозу і вироблення ряду ферментів, які мають бактерицидну дію, а також їх здатність проходити через базальні мембрани, між клітинами і переміщуватись до основної речовини – сполучної тканини.

4. Еозинофільні гранулоцити. – їх невелика кількість. В крупній і багатій їх зернистості містяться білки, ліпіди, фосфор, залізо, гістамін, РНК, ферменти. • Вони беруть участь у імунних реакціях, попереджуючи генералізацію імунної відповіді, обмежуючи її місцевим рівнем. Вони подавляють реакцію гіперчутливості миттєвого типу, виділяючи при цьому ряд ферментів (гістаміназу, арилсульфатазу, фосфоліпазу D, простогландини Е1, Е2). • Їх участь при розвитку імунітету при гельмінтозах заключається в кілерному (цитотоксичному) ефекті, тобто це захисна реакція.

5. Базофільні гранулоцити. Є не у всіх досліджуваних мазках. • Гранули містять ліпіди, ферменти (пероксидазу, оксидазу, гепарин, гістамін, беруть участь в утворенні серотоніну). Беруть участь в регуляції судинного тонусу, процесах гемокоагуляції.

6. Моноцити. В цитоплазмі є ліпаза, протеолітичні ферменти, пероксидази, карбоангідрази. • Специфічним ферментом моноцитів є α-пафіілацетестераза. Завдяки наявності ліпази вони активно діють на мікроорганізми з ліпідною оболонкою. Знаходяться в крові до 3-х діб і здатні обмінюватись з великим позасудинним пулом (в основному в селезінці і легенях), який в 25 разів більше кількості в крові. Здатні до фагоцитозу і амебоїдних рухів.

7. Лімфоцити– існує 2 системи лімфоцитів, які виконують різні функції. Система Т-лімфоцитів (тимусзалежна) здійснює клітинний імунітет, в ній розрізняють функціонально різні клітини (Т-кілери, супресори, ефектори). Відмінними ознаками Т-лімфоцитів є здатність трансформуватись в бласти (імунобласти) під впливом неспецифічних мітогенів. • Система В-лімфоцитів відповідає за гуморальний імунітет, також має функціонально різноманітні клітини, відмінною властивістю яких є наявність імуноглобулінових рецепторів. В реалізації імунної відповіді важливу роль відіграє кооперація Т- і В- лімфоцитів, а також макрофагів. Лімфоцити характеризуються інтенсивним обміном РНК, цитоплазма їх має високу ферментативну активність (кислі ферменти, СДГ, ця, неспецифічні естерази, амілази), амінокислоти, глікоген. • Плазматичні клітини – беруть участь у секреції білка. В нормі їх 0,25-3 %. При деяких хворобах (хронічний сифіліс, хронічні гнійні процеси) їх кількість зростає до 6 – 8%.

8. Лейкоцитарна формула

9. Кількість лейкоцитів в крові здорової людини – 4-9 гіга в 1 літрі. Якщо менше 4 Г – лейкопенія, більше 9 Г – лейкоцитоз. • В багатьох аналізах в клініці в якості норми вказується цифри 6 – 8 Г в 1 л і клініцисти трактують отримані результати по відношенню до цих цифр. • За даними Й. Тодорова (LSGP) наявність 3,5 Г в 1 л для деяких людей може бути нормою. За даними Кіттер у цих людей підвищена опірність організму, вони рідше хворіють, оскільки, ймовірно, в них більший резерв лейкоцитів в тканинах (а їх там в 50 – 60 разів більше, ніж у кров’яному руслі, тому у них вищий імунітет. Деякі автори вказують на спадково-сімейний характер даного феномену, інші вважають, що це люди із підвищеним парасимпатичним тонусом нервової системи.

10. Лейкоцитоз • Лейкоцитоз– це реакція кровотворної системи на екзо- чи ендогенні впливи. Є абсолютний і відносний лейкоцитоз. Прикладом абсолютного може бути лейкоцитоз при пухлинній гіперплазії даного ростка в кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах. Він звичайно протікає з вираженим омолодженням лімфоцитів і з прогресуючим збільшенням числа патологічних клітин білого ростка в периферичній крові. • Відносний лейкоцитоз – мієлоїдний (лімфоїдний) характеризується реактивною гіперплазією відповідного ростка з виселенням в периферичну кров молодих форм. Він спостерігається при багатьох інфекційних, септичних, гнійних запальних процесах, токсичних станах. Він носить тимчасовий характер і зникає із припиненням дії патогенного агента. • Високий лейкоцитоз з помолодженням клітинного складу лейкоцитів розглядають як лейкелоїдну реакцію. При лейкелоїдних реакціях, подібних по картині крові з лейкозами, резистивно-гіперпластичний процес в кровотворній системі не носить бластомного характеру. • Лейкоцитоз у новонароджених і у вагітних (на 5-у, 6-у місяцях) є в більшій мірі змішаним – реактивним та перерозподільним. Є також кроворозподільний лейкоцитоз (нейрогуморальний) – шоковий, післяопераційний, при епілепсії. • Загальна кількість лейкоцитів зростає при застосуванні ряду медикаментозних препаратів:адреналін, алопуринол, ампіцилін, атропін,гідрокортизон,ізоніазид,кортикотропін,солі літію.

11. Лейкопенія • Лейкопенія – також може бути функціональною та органічною. Схильність до зменшення кількості лейкоцитів спостерігається при гіпотонічних станах, зменшенні загального тонусу, голодуванні. Зустрічаються також анафілактична та аліментарна лейкопенія. Лейкопенія також може бути наслідком пригнічуючої дії деяких токсинів, наприклад – при черевному тифі, бруцельозі, грипі, корі, простуді, інфекційному гепатиті і ін. • При деяких інфекційних захворюваннях, для який характерний лейкоцитоз, лейкопенія може служити показником пригнічення кровотворення, що є ознакою (критерієм) зменшення реактивності організму. • Лейкопенія може наступити також під дією на органи кровотворення чи лейкоцити безпосередньо деяких лікарських речовин. • До лейкопеній органічного характеру відносяться лейкопенія при аплазії кісткового мозку і заміщенні його жировою тканиною. • Лейкопенію викликає ряд лікарських засобів:аміназин, амітриптилін, апресин, бактрим, діакарб, левамізол, індометацин, метилдофа, метицилін. Оксацилін, сибазон, стрептоміцин, хлозепід, цефалоспорини.

12. Нейтрофільоз • Нейтрофільоз. В більшості випадків лейкоцитоз пов’язаний із збільшенням числа нейтрофільних гранулоцитів в 1 л крові. Незначний лейкоцитоз і нейтрофільоз при вираженому зсуві в лейкограмі вліво вказує звичайно на легку форму протикання інфекційного чи гнійно-запального процесу, що має частіше всього обмежений характер. • Значний нейтрофільоз з гіперлейкоцитозом при різкому ядерному зсуві вліво (до метамієлоцитів і мієлоцитів) спостерігається при важкому протіканні інфекційного процесу (сепсис, перитоніт) при достатньо високому рівні загальної опірності організму. Значний нейтрофільоз при лейкопенії – показник важкого протікання інфекційних процесів і пониженої імунної опірності організму.

13. Дуже важливим критерієм, який визначає важкість інфекції і прогноз захворювання і служить ступінь нейтрофільного зсуву вліво, який може бути лейкемоїдним, регенеративним і регенеративно-дегенеративним. • При лейкемоїдному зсуві відмічається невеликий % мієлоцитів, метамієлоцитів, а іноді і промієлоцитів. Регенеративний зсув характеризується підвищеним вмістом палочкоядерних нейтрофільних гранулоцитів і метамієлоцитів. Регенеративно-дегенеративний зсув характеризується наявністю молодих форм (до метамієлоцитів) а також різкими дегенератвними змінами в ядрах та цитоплазмі нейтрофільних гранулоцитів. • При зсуві лейкограми вправо переважають зрілі форми з 5 – 6 сегментами. Зсув вправо зустрічається у 20% здорових людей. При інфекційних захворюваннях, обмежених запальних процесах поява лейкоцитного зсуву вправо звичайно вказує на сприятливий перебіг захворювання.

14. Нейтропенія • Нейтропенія. Як правило є ознакою пригнічення функції кісткового кісткового мозку. Спостерігається при черевному тифі, бруцельозі, лейшманіозі, інтоксикації лікарськими засобами, агранулоцитозі. Стійка нейтропенія вказує на органічне ураження кістковому мозку (аплазія). • Зниження кількості нейтрофілів спостерігається також при застосуванні лікарських препаратів: аміназин, амітриптилін, апресин, бактрим, діакарб, левамізол, індометацин, метилдофа, метицилін. Оксацилін, сибазон, стрептоміцин, хлозепід, цефалоспорини.

15. Еозинофілія • Еозинофілія. Підвищення кількості еозинофілів до 5 – 6%. Гіпереозинофілія може досягати 20 – 30 % і більше. Розглядається як ознаки захисної реакції організму. Розвивається при різних алергічних захворюваннях і синдромах (при астмі, сироватковій хворобі, сінній гарячці, кропивниці, ??? і ін.). Виникнення еозинофілії поясняється індивідуальною реакцією організму на любий вид інфекції (пневмокок, стафілокок), а іноді на аутоантигени. Різні гельмінтози, лімфагранульози, ревматизм також протікають з еозинофілією. Медикаментозна еозинофілія спостерігається при лікуванні деякими антибіотиками. Може спостерігатись і тканинна еозинофілія без підвищення вмісту еозинофілів в крові, наприклад, в легенях при бронхіальній астмі чи еозинофільному інфільтраті. • Появу еозинофілії при зменшенні нейтрофільозу можна розглядати як сприятливий симтом, що вказує на виздоровлення. • Препарати, які призводять до еозинофілії:ампіцилін, аспірин, еритроміцин, калію йодид, карбеніцилін, клоксацилін, кислота налідиксова, левоміцетин, метицилін, нітрофурани, олеандоміцин, пеніцилін, рифампіцин, стрептоміцин, сульфаніламіди, тетрацикліни, тріамтерен, фенотіазини, хлорпропамід, цефалексин, цефалотин.

16. Еозинопенія • Зменшення кількості еозинофілів поряд з лейкопенією або незначною нейтрофілією при захворюванні, що звичайно супроводжується нейтрофільозом, вважається ознакою зниження імунної реактивності організму. • Еозинопенію викликають:адреналін, індометацин, кортикостероїди.

17. Лімфоцитоз та лімфопенія • Лімфоцитоз. Може спостерігатись при багатьох захворюваннях (лейкоз, променева хвороба, інфекційні захворювання) і навіть у практично здорових людей (до 50%). Розрізняють відносний і абсолютний лімфоцитоз. Правильна трактовка лімфоцитозу можлива тільки з врахуванням клінічних проявів показників гемограми. • Лімфопенія зазвичай не є самостійним гематологічним симптомом, оскільки виникає в результаті нейтрофільозу (відносна). Абсолютна лімфопенія (в поєднанні з абсолютною нейтропенією) може розвиватись при дії на організм іонізуючої радіації, лікарських засобів.

18. Моноцитоз • Моноцитоз – розглядається як прояв захисних процесів в організмі тільки при умові збільшення абсолютної кількості моноцитів (а не за рахунок нейтропенії). Тривалий моноцитоз характерний для хронічних інфекцій (хронічний сепсис, бруцельоз, ендокардит, сифіліс і ін.), а також злоякісних видів новоутворів. Значно збільшується кількість моноцитів при інфекційному мононуклеозі, агранулоцитозі, в фазі початкового виздоровлення це сприятлива ознака. При лімфогрануломатозі, гемобластозах значно зростає вміст моноцитів.

19. Дегенеративні зміни лейкоцитів • Вони характеризуються відкладанням в клітинах різних ендо- і екзотоксичних речовин, в результаті чого вони втрачають здатність до нормального функціонування і поділу. Патологічні речовини, що депонуються в клітині і викликають дегенеративні зміни лейкоцитів можуть бути різними за своєю природою: ліпіди (жирова дегенерація), пігменти (пігментна дегенерація). • До дегенераційних змін лейкоцитів відносяться: токсикогенна зернистість нейтрофільних гранулоцитів (ТЗН), вакуолізація, поява тілець Князькова – Деле, зерен Амато.

20. Токсогенна зернистість лейкоцитів • Токсогенна зернистість нейтрофільних гранулоцитів. • Формування специфічної зернистості нейтрофільних гранулоцитів починається з комплексу Гольджі. Розміри гранул 0,2 – 0,5 мкм, форма кругла, або дещо подовгаста. Округлу первинну зернистість містять незрілі клітини нейтрофільного ряду – промієлоцити, подовгасту, вторинну, специфічну – зрілі нейтрофіли палочко- та сегментоядерні. В мієлоцитах, метамієлоцитах є як первинна, так і вторинна зернистість. • Утворення токсикогенної зернистості проходить внутрі клітини в результаті фізико-хімічних змін структури цитоплазми під впливом продуктів інтоксикації. Поява її пояснюється входом в периферичну кров незрілих нейтрофільних гранулоцитів кісткового мозку, які містять первинні гранули, багаті білками, що мають бактерицидні властивості, а також глікозамінглікани та лізин. • Токсогенна зернистість нейтрофільних гранулоцитів появляється іноді швидше, ніж ядерний зсув. Наростання її при гнійно-септичних процесах вказує на прогресування процесу. У великій кількості токсогенна зернистість появляється при розпаді пухлинної тканини під впливом променевої терапії. Особливо важливе значення має токсогенна зернистість в діагностиці гострого живота (наприклад, гангренозного апендициту, що протікає з незначним підвищенням температури і нерідко при відсутності лейкоцитозу.

21. Включення (тільця) Князькова-Деле • Вони виявляються у цитоплазмі нейтрофільних гранулоцитів у вигляді крупних блідо-голубих комочків різної форми. Зустрічаються вони при запальних і інфекційних захворюваннях, що протікають навіть у легкій формі, коли токсогенна зернистість що слабо виражена або зовсім відсутня. Існує декілька точок зору відносно походження тілець Князькова-Деле, деякі автори вважають, що вони мають ядерне походження, інші – що це залишки базофільної спонгіоплазми юних клітин, треті – що вони того ж походження, що і токсогенна зернистість.

22. Зерна Амато • Зерна Амато – появляються в цитоплазмі нейтрофільних гранулоцитів у вигляді невеличких, округлих, овальних або подібних на кому утворень, які зафарбовуються у білувато-голубий колір і містять червоні, або червоно – фіолетові зерна. З’являються при інфекційних захворюваннях.

23. Вакуолізація цитоплазми • Важливою ознакою дегенеративних змін в лейкоцитах є вакуолізація цитоплазми. • Вона виявляється рідше, ніж токсогенна зернистість нейтрофільних гранулоцитів, проте має дуже важливе діагностичне значення, вказуючи на важкісь захворювання чи інтоксикації. Найбільша характерна вакуолізація для важких форм сепсису, абцесів та гострої дістрофії печінки. • При гострому сепсисі, викликаному анаєробною інфекцією, при високому лейкоцитозі (більше 50 Г в 1 л) може спостерігатись вакуолізація цитоплазми майже всіх лейкоцитів – "диряві", "прострілені" лейкоцити. • При підрахунку лейкограми або просто вказують на наявність вакуолізації клітин, або (що правильніше) виражають у % на 100 нейтрофільних гранулоцитів.

24. Аномалії ядра • Сегментація ядер: розміри клітин більші, ядро розділене на декілька сполучених між собою сегментів. Найбільше сегментів виявляється у нейтрофілах та мегакаріоцитах (до 20). Структура ядра може бути не зміненою. • Хроматиноліз. При розпаді хроматину він втрачає свою нормальну структуру – розчиняється. Ядро фарбується у світлий колір, контури його зберігаються. • Каріоліз – розчинення лише частини ядра із збереженням його нормальної структури. В місцях розчиннення ядро втрачає можливість фарбуватись основними фарбами, контури його не чіткі, розмиті. • Фрагментоз – процес при якому від ядра відділяється окремі частинки (фрагменти). Вони можуть бути зв’язані з ядром тонкими нитками базихроматину. • Пікноз – ущільнення базихроматину ядра. Ядро при цьому стає темним, безструктурним. Розміри клітин зменшуються. Процес пікнотизації поширюється на все ядро, або на окремі його ділянки. • Каріорексис – розпад ядра на окремі частинки, не пов’язані між собою, округлої форми і різко пікнітичні, темні, безструктурні утворення. • Цитоліз – розпад клітини. Цитоплазма частіше відсутня. Ядро втрачає свою звичайну структуру, контури його розпливчаті. • Вакуолізація (в ядрі зустрічається рідше, ніж у цитоплазмі). Наявність її в клітині свідчить про більш глибокі зміни в клітині і на важкість патологічного процесу.

25. Дегенеративні зміни лейкоцитів

26. Аномалія лейкоцитів Пельгера • Вперше була описана голандським гематологом Пельгером у 1830 р. Зараз зустрічається досить часто. Успадкування здійснюється за домінантним типом переважно від одного з батьків (гетерозиготно). • В крові людей, які страдають даною аномалією виявляється велика кількість круглоядерних лейкоцитів, що мають однодольне несегментоване еліпсовидне, бобовидне чи нирковидне ядро коротше, ніж ядро звичайного нейтрофільного гранулоцита. В деяких клітинах ядро нагадує гирю ( є невеличка перетяжка) або земляний горіх (арахіс). Є незначна частина клітин з ядрами, перехідними до двох сегментних. Ядра з трьома сегментами не зустрічаються. • Для запобігання помилковому трактуванню аналізу при наявності вказаних форм нейтрофільних гранулоцитів лікар-лаборант повинен вказати в аналізі, що описана картина крові характерна для аномалії лейкоцитів Пельгера.

27. Лейкози

28. Лейкози відносяться до групи гемобластозів, де крім них входять також гематосаркома, лімфоцитома. • Гемобластози - це група захворювань пухлинного характеру, котрі розвиваються із кровотворних клітин. • Лейкози - це різновидність гемобластозів, при яких кістковий мозок повністю заселений пухлинними клітинами.

29. Етіологія • Лейкози, як і інші гемобластози виникають внаслідок дії спадкових або набутих факторів. В групі лейкозів зустрічаються як пухлини, які виникають внаслідок дії очевидних мутагенів (деякі гострі лейкози, хронічний мієлоз), так і пухлини, які ними не індукуються, а нерідко передаються по спадковості (хронічні лімфопроліферативні процеси). • Серед мутагенних факторів найбільшого значення надають: іонізуючій радіації, хімічним мутагенам, вірусам.

30. Розвиток лейкозу можна схематично уявити як ланцюг подій, які починаються із мутабельності нормальних кроветворних клітин, що передує лейкозу латентного періоду, на протязі якого в одній із таких клітин з’являється специфічна мутація і активується певний ген ( або гени), що веде до утворення пухлиної клітини, до її безмежної моноклональної проліферації, що означає розвиток доброякісної стадії лейкозу в якомусь із кроветворних ростків. Потім вже у пухлинній клітині виникають повторні мутації і відбір специфічно мутованих субклонів, що веде до прогресії і утворення злоякісної пухлини. • Підтверджея ролі мутації в походженні ряду лейкозів і гематосарком є серйозною основою для уявлення про те, що що лейкозні клітини являють собою клон - потомство однієї клітини, в якій пройшла мутація і несе в собі ознаки цієї клітини. Отже, в основі лейкозів лежить не пекручення (извращение) діяльності всієї системи кроветворення, не порушення дозрівання здорових клітин, а поява спочатку однієї, а потім (із неї) великої кількості пухлинних клітин - лейкозного клону.

31. Класифікація • За швидкістю перебігу лейкози поділяють на гострі і хронічні. • Групу гострих лейкозів об’єднує одна спільна ознака - субстрат пухлини складають молоді, так звані бластні клітини. Назва різних форм гострого лейкозу базується на назвах нормальних попередників пухлинних клітин: мієлобласти, еритробласти, лімфобласти. Гострий лейкоз із клітин, які неможливо диференціювати отримав назву недиференційованого. • В групу хронічних лейкозів включають диференційовані пухлини клітин крові, основним субстратом яких є морфологічно зрілі клітини, наприклад лімфоцити - при лімфолейкозі, еритроцити - при еритремії та ін. • При диференціації гострих лейкозів необхідно опиратися на відносно стабільні ознаки захворювання. Цій вимозі в даний час більше відповідають цитохімічні, а не морфологічні особливості патологічних клітин. Згідно сучасної класифікації, яка базується на розробленій у 1976 році морфологічні класифікації та добавлених до неї у 1980 році цитохімічних ознак клітини виділяють: мієлобластний, промієлоцитарний, монобластний, лімфобластний гострі лейкози, а також еритромієлоз та недиференційований лейкоз.

32. Класифікація хронічного лейкозу також відповідає практичним цілям. • Всі форми хронічного лейкозу відзначаються однією особливістю: вони тривало залишаються на стадії моноклонової доброякісної пухлини. Їх позначають у відповідності з назвами тих зрілих форм (та дозріваючих), котрі складають склад пухлини. • Таким чином розрізняють: • хронічний мієлолейкоз, • хронічний лімфолейкоз • хронічний моноцитарний лейкоз • сублейкемічний мієлоз • еритремія

33. Гострі лейкози • Картина крові. Помірна анемія, нормо- або дещо гіперхромний лейкоцитоз з бластами в крові або лейкопенія з наявністю чи відсутністю бластів, тромбоцити в нормі або дещо знижені. Бластні клітини містять в цитоплазмі азурофільну зернистість, іноді тільця Ауера, які представлені трубчатими структурами, що лінійно орієнтовані і мають чітку періодичність. Це сприятлива ознака. Картина крові при гострому лейкозі

34. Хронічні лейкози • Під цим поняттям об’єднують захворювання, котрі виникають на рівні ранніх попередників мієлопоезу , все потомство яких - гранулоцити, моноцити, еритрокаріоцити, мегекаріоцити (але не лімфоцити) належить до пухлинного клону. Разом з тим, при цих лейкозах в більшості випадків безмежна проліферація стосується якогось одного або двох ростків кровотворення, коли при деяких захворюваннях цієї групи відмічається і трьохросткова проліферація. В таких випадках кажуть про панмієлоз. • Основними захворюваннями в цій групі є хронічний мієлолейкоз, сублейкемічний мієлоз, еритремія, хронічний моноцитарний лейкоз. Вони, в свою чергу, поділяються на ряд форм, близьких за клінічними проявами та патогенезом.

35. Хронічний мієлолейкоз • Картина крові в розгорнутій стадії хронічного мієлолейкозу характеризується нейтрофільним лейкоцитозом із зсувом до мієлоцитів, промієлоцитів і навіть одиночних мієлобластів. Червона кров на початку захворювання суттєво не змінюється, іноді відмічається наявність поодиноких еритрокаріоцитів. Кількість тромбоцитів іноді може зменшуватися, частіше в нормі, а в 20-30% випадків з самого початку спостерігається тромбоцитоз, навіть може доягати високих цифр(1,5-2 тис. в л і більше). Картина крові при хронічному мієлолейкозі

36. Хронічний лімфолейкоз • Картина крові. Кількість лейкоцитів збільшена. У периферійній крові – лімфоцитоз, можуть зустрічатись пролімфоцити та лімфобласти. • Характерна наявність великої кількості тіней Боткіна-Гумпрехта (зруйновані лімфоцити, які з’являються під час приготування мазка. • В розгорнутій стадії спостерігають анемію, тромбоцитопенію. Картина крові при хронічному лімфолейкозі

37. Хронічний моноцитарний лейкоз • Картина крові. Кількість лейкоцитів збільшена, однак лейкоцитоз не такий значний, як при хронічному мієло- чи лімфолейкозі. Спостерігаються моноцитоз, у розгорнутій стадії – анемія, тромбоцитопенія. Картина крові при хронічному моноцитарному лейкозі