第八章弥散性血管内凝血（ DIC）

第八章弥散性血管内凝血（DIC） • DIC:由于某些致病因子的作用，凝血 • 因子和血小板被激活，大量促凝 • 物质入血，凝血酶增加，微循环 • 中形成广泛的微血栓。进而出现 • 继发性纤维蛋白溶解功能增强， • 导致患者出现明显的出血，休克， • 器官功能障碍和溶血性贪血等临 • 床表现

DIC 常见疾病 • 1. 感染性疾病 • 2. 肿瘤性疾病 • 3. 妇产科疾病 • 4. 创伤及手术

第一节 DIC原因和发病机制 • 一、启动外源性凝血系统 • 组织因子(TF)入血和Ⅶ结合并激活 • Ⅶ, TF-Ⅶa • 二、启动内源性凝血系统负电荷 Ⅻ Ⅻa 物质

激肽系统激活 • 激肽释放酶原激肽释放酶 Ⅻa

三、血细胞大量破坏,血小板激活 • 血小板激活剂：胶原、凝血酶、 • ADP、肾上腺素、TXA2 、PAF • 胶原可通过GPIb与血小板结合 • 并激活它。活化血小板可通过 • GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原结合。 • 四、促凝物质入血胰蛋日酶，某 • 些蛇毒等

第二节影响DIC发生展的因素 • 一、单核吞噬细胞系统受损 • 二、血液凝固调控失调 • 蛋白C↓抗凝血酶Ⅲ↓ • 三、肝功能严重障碍 • 四、血液高凝状态 • 五、微循环障碍

第三节 DIC分期和分型 • 一、分期 • 1. 高凝期 • 2. 消耗性低凝期 • 3. 继发性纤溶亢进期

二、分型 • （一）按DIC发生快慢分 • 1. 急性 • 2. 慢性 • 3. 亚急性

（二）按DIC代偿情况分 • 1.失代偿型 • 2.代偿型 • 3. 过度代偿型

第四节 DIC功能代谢变化 • 一、出血 • 1. 凝血物质被消耗而减少 • 2. 纤维系统激活 • 纤溶酶原激肽释放酶纤溶酶

3. FDP 形成 • X 、Y、 D片段妨碍纤维蛋白单体聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用多数碎片可降低血小板聚集，粘附。

1. 3P试验鱼精蛋白副凝试验原理：鱼精蛋白和FDP结合，使与X片段结合的纤维蛋白单体分离而彼此聚合，DIC曾阳性反应 • 2. D-二聚体实验，原理：D-二聚体为纤维蛋白分解产物，所以其出现意味血液有凝血过程（纤维蛋白原 • 纤维蛋白）故D-二聚体为反映继发性纤溶亢进的重要指标。

二、器官功能障碍 • 三、休克 • 机制 • 1. 微血管血栓形成，回心血量减少 • 2. 广泛出血，血容量减少 • 3. 心肌损伤，心输出量降低 • 4. 激肽组胺舒张微血管，血压降低 • 5. FDP某些成分可增强组胺激肽的作用。

四贫血 • 微血管病性溶血性贫血：在凝血反应早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，由于血流冲击，可引起红细胞破裂。 • 外周血涂片可见形态各异的红细胞，称为裂休细胞。

第五节 DIC防治 • 1. 防治原发病 • 2. 改善微循环 • 3. 建立新的凝血纤溶平衡

第八章 弥散性血管内凝血 （ DIC）