第八章泌尿生理

第八章泌尿生理 • 目的要求: 了解机体的排泄途径。掌握尿的生成过程及影响因素。了解排泄对维持机体内环境相对稳定的意义。 • 难点：尿浓缩和稀释的机制

概述 1 排泄的概念：生理学上将机体在新陈代谢过程中产生的代谢终产物经血液转运到排泄器官排出体外的过程叫排泄。2 排泄的途径：1> 呼吸（CO2、少量H2O及挥发性物质）；2> 消化器官(胆色素、无机盐)；3> 汗腺(汗液,部分水及无机盐); 4> 肾脏（以尿的形式排出代谢产物、水、药物）

肾脏的基本功能图示 • 肾脏的生理功能 1 肾脏排泄物质最多，数量最大，是重要的排泄器官。 2 调节机体的水平衡，酸碱平衡，渗透压平衡，电解质平衡——维持内环境的稳态 3 具有内分泌功能（分泌肾素，促红细胞生成素，前列腺素，1,25-二羟VD3）

3 尿的成分和性质——反映体内代谢变化和肾脏的功能（1）尿的正常化学成分水 95%-97% 溶质电解质 Cl-、Na+、K+、SO42-、PO43- 非蛋白含N物质：尿素、肌酐、尿酸、氨、嘌呤碱有机物：色素、草酸、低级脂肪酸（2）色泽和透明度

家畜的尿液色泽变化大，有无色、淡黄色。主要由尿液中含色素量决定。一般刚排出的尿是透明的。马尿混浊。人正常尿液为淡黄色；草食动物——淡黄色；猪——无色家畜的尿液色泽变化大，有无色、淡黄色。主要由尿液中含色素量决定。一般刚排出的尿是透明的。马尿混浊。人正常尿液为淡黄色；草食动物——淡黄色；猪——无色（3）密度（取决于尿量及其成分）受多种因素的影响。一般地，草食>杂食和肉食（4）酸碱度（与动物种类及采食饲料有关。草食家畜——呈碱性；肉食家畜——呈酸性；人——呈酸性

第一节肾脏的解剖和血流特点 一、肾脏解剖结构被膜—皮质—髓质—肾盂—输尿管

（一）肾单位和集合管 肾单位是肾的基本结构和功能单位，它与集合管一起完成泌尿活动。

（二）皮质肾单位和近髓肾单位 按肾单位在肾脏中的位置不同而分的。两种肾单位数目的比例在不同动物有很大的差异。主要与水代谢强度有关。如河马、猪等皮质肾单位占优势，有利于水的代谢和排出。羊、骆驼等耐旱动物近髓肾单位占优势，有利于尿的浓缩。

（三）球旁器 球旁细胞（接受交感神经支配，并可感受血压下降导致的入球小动脉收缩，产生肾素）致密斑（感受小管液中[Na+]，将信息传递给球旁细胞，调节肾素的分泌）间质细胞（即球外系膜细胞，吞噬）

二、肾的血液循环 （一）肾脏血流特点： 1 肾血流量大，相当于心输出量1/4-1/5; 2 不同部位供血不均，肾皮质94%，外髓部5%，内髓部1% ——保持髓质的渗透压梯度，对尿的浓缩有重要意义。 3 进入肾脏的血液要通过两次小动脉和两套毛细血管网后才进入静脉，皮质肾单位入球小动脉口径>出球小动脉，使肾小球毛细血管网内血压高，利于肾小球的滤过；肾小管周围毛细血管血压低，有利于肾小管的重吸收。

（二）肾血流量的调节 1 自身调节：指在没有外来神经支配的情况下，肾动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量仍然保持相对恒定的现象,称肾血流量的～。80-100mmHg 入球小动脉平滑肌的紧张性随动脉血压变化导致。 2 神经调节：入球、出球小动脉仅受交感神经支配，神经活动加强，血管收缩，肾脏血流减少。 3 体液调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管加压素、血管紧张素引起肾血流减少；旁分泌产生的NO和前列腺素使肾血流增加。

尿的生成过程 肾小球的滤过作用肾小管、集合管的选择性重吸收肾小管、集合管的分泌排泄作用

第二节肾小球的滤过作用 1 概念：当血液流经肾小球毛细血管时，血浆中水和小分子溶质可滤过肾小囊的囊腔的过程，称～。形成的液体为滤过液即原尿。不能滤过蛋白质。其浓度、酸碱度、渗透压与血浆接近。 2 原尿产生的条件及动力原尿产生的前提条件是滤过膜的通透性，其滤过的必要动力是肾小球的有效滤过压。

一、滤过膜及其通透性 1 滤过膜肾小球毛细血管内皮细胞（3层）基膜肾小囊的脏层 • 结构屏障：三层均有裂隙或小孔 • 电学屏障：含有大量负电蛋白质，限制血浆蛋白通过。 2 通透性由滤过分子的大小和电荷决定。

40mmHg 二、有效滤过压 1 概念：滤过膜两侧的压力。 2 压力来源：肾小球毛细血管血压、囊内液的胶体渗透压、血浆胶体渗透压、肾小囊内压有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）入球小动脉端＝55-(30+15)=10 出球小动脉端＝55-(40+15)=0 有效滤过压为0，达到滤过平衡。滤过平衡越靠近入球小动脉端，有滤过作用的血管越短。

有效滤过压的渐变，从入球端→出球端 通常超滤液在入球端毛细血管段滤过产生，出球端有效滤过压为零，无法生成超滤液。滤过平衡

三肾小球滤过功能的评价指标 肾小球滤过率(GFR)：单位时间内两侧肾脏生成的超滤液量。滤过分数：肾小球滤过率和每分钟肾血浆流量的比值。四影响滤过作用的主要因素（一）肾小球有效滤过压改变 1 肾小球毛细血管血压 2 血浆胶体渗透压 3 肾小囊内压

（二）肾血流量的改变　肾血流量增大时，有效滤过压和滤过面积均增大，从而增大滤过率。（三）滤过膜通透性和滤过面积的改变滤过膜通透性减小，滤过量减少。滤过面积减小，滤过量减少。第三节肾小管和集合管的重吸收与分泌作用 1 肾小管和集合管的重吸收：肾小管和集合管上皮细胞将物质从肾小管液转运至血液中的过程。

2 肾小管、集合管的分泌：肾小管上皮细胞将自身代谢的物质转运至肾小管液内的过程。 3 小管液：原尿生成后进入肾小管，称～。一、肾小管、集合管的物质转运方式转运方式被动转运（简单、易化扩散、渗透）主动转运原发性主动转运继发性主动转运转运途径跨细胞途径旁细胞途径具有选择性重吸收，极似小肠吸收，肾小管、集合管不同节段的重吸收各有特点

二肾小管、集合管的重吸收作用 80%-85%的HCO3-、70% Na+、K+和水在近球小管重吸收（一）葡萄糖、氨基酸的重吸收葡萄糖、氨基酸可在近球小管全部被重吸收。肾糖阈：近球小管对葡萄糖的吸收有一定限度，当小管液中葡萄糖过多，超过近球小管重吸收的极限时，尿液中开始出现葡萄糖，这时的血浆葡萄糖浓度称肾糖阈。重吸收方式：与钠耦联的继发性主动转运

（二）Na+的重吸收（肾脏滤过Na+的95%-99%被重吸收）（二）Na+的重吸收（肾脏滤过Na+的95%-99%被重吸收） 1 近球小管前半段(65%-70%):Na+主要与HCO3-和葡萄糖、氨基酸一起被重吸收。 2 近球小管后半段:Na+主要与Cl-、K+一起被重吸收。近球小管是Na+重吸收的主要部位，靠上皮细胞基底侧膜上的钠泵实现。其中2/3经跨细胞转运途径， 1/3经细胞旁细胞转运途径。髓袢的降支粗段对Na+不吸收

3 髓袢的升支细段 小管液中高的NaCl浓度及对水的不通透引起被动扩散 4 髓袢的升支粗段：NaCl主动吸收 5 远曲小管和集合管对钠重吸收

（三）K+的重吸收 65-70%都在近球小管重吸收, 25-30%在髓袢重吸收，远端小管可吸收K+也能K+分泌

1 小管液上皮细胞组织间液（四）HCO3-的重吸收 80-85%都在近球小管重吸收，以CO2的形式吸收

（五）水的重吸收 近曲小管、髓攀降支细段、远曲小管和集合管均可重吸收水，以近曲小管的重吸收为主（65-70%），其吸收方式为渗透压导致的被动过程。99%被重吸收，1%进入终尿。

三、肾小管、集合管的分泌排泄 K+、H+、NH3分泌入小管液要受机体水盐平衡的调节。（一） H+ 1.近曲小管通过H－Na+交换（继发主动转运） 2.远曲小管和集合管通过分泌作用（主动转运）。（二）K+在近曲小管为重吸收，而在远曲小管和集合管为分泌，主要通过Na+－K+进行分泌。

（三）NH3 来自谷氨酰胺脱氨基 Na+重吸收 + K＋分泌 + NH3分泌 + NaHCO3重吸收

1 尿浓缩：尿的渗透压高于血浆渗透压,这个过程叫尿的浓缩。 2 尿稀释：尿的渗透压低于血浆渗透压，这个过程叫尿的稀释。尿浓缩与稀释的意义：肾脏通过对尿的浓缩或稀释，实现调节血浆渗透压和循环血量的作用，从而维持内环境的稳态和血压的恒定。第四节　尿的浓缩与稀释

一、尿的稀释 • 主要部位：肾小管各段（除髓攀升支粗段外）都有水的重吸收，其吸收量主要取决于由溶质重吸收产生的渗透压差，因此对尿的稀释无作用。主要部位在髓攀升支粗段。 • 过程：在髓攀升支粗段只有溶质（NaCl）的吸收，不允许水通过，从而使小管液渗透压不断下降。集合管虽有水的重吸收，但受到ADH的调节，当ADH分泌减少时，集合管的水重吸收相应减少，尿液进一步稀释。（尿被稀释）

二、尿的浓缩 • 主要部位：肾脏髓质部 • 过程：肾脏的髓质部存在渗透浓度梯度，即越靠近髓质深层，肾组织渗透压越高，这样，在髓攀升支粗段形成的低渗小管液流经远曲小管和集合管时，当在ADH的作用下，水分顺渗透压差迅速被重新吸收，形成高渗尿。（尿被浓缩） • 尿的浓缩肾髓质渗透浓度梯度髓袢形态及功能（对物质重吸收差异、逆流倍增现象）

（一）肾髓质渗透浓度梯度的形成 1.逆流倍增现象为其产生的机制

2与肾小管各段对水和溶质的 通透性不同有关。

结论： 1、外髓部高渗梯度形成机制：髓袢升支粗段主动转运NaCl，而对水不易通透。 2.内髓部高渗梯度形成机制： 1）髓袢升支细段NaCl被动扩散。 2）尿素再循环 3、肾髓质渗透梯度的建立以及抗利尿激素的存在是尿液浓缩的基本条件。 4、髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。 5、直小血管对维持肾髓质渗透梯度起到重要作用。

第五节尿生成的调节 （一）肾内的自身调节 1.小管液中溶质浓度对生尿的调节小管液渗透压升高，阻碍NaCl和水的重吸收--渗透性利尿

2.球－管平衡 • 概念：尽管近球小管对小管液溶质和水的重吸收随原尿的生成量相应变化，但始终维持在原尿生成量的65%-70%左右，这一现象叫球－管平衡。 • 意义：使尿的质和量维持稳定，不会因滤过作用的变化发生大的变化。

（二）神经和体液调节 1.交感神经对生尿的调节作用（1）引起入球小动脉平滑肌收缩，滤过率降低。（2）刺激球旁器释放肾素，导致血浆中血管紧张素II和醛固酮增加，使肾小管对NaCl和水的重吸收增加，尿量减少。（3）释放的去甲肾上腺素作用于肾小管，增加NaCl和水的重吸收，减少尿量。

2.抗利尿激素（ADH,又叫血管升压素 VP）及其作用分泌：下丘脑视上核和视旁核，经轴浆转运在垂体后叶释放。调节： 1> 血浆晶体渗透压 2> 循环血量 3> 动脉血压

1> 血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压升高，可刺激ADH的分泌，尿量减少。如大汗缺水；呕吐；腹泻等。 2> 循环血量循环血量增加，抑制ADH的分泌，尿量增加。 3> 动脉血压动脉血压升高，抑制ADH的分泌，尿量增加。调节

3.肾素－血管紧张素－醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ的功能： 1> 促进的Na+重吸收 2> 刺激肾上腺皮质带细胞合成和释放醛固酮 3> 刺激ADH的释放

醛固酮作用： 髓袢升支粗段、远曲小管和集合管——保Na+、排K+ 醛固酮作用机制见图醛固酮分泌调节 A、血管紧张素 B、血[K]+（为主）血[Na]+

肾素－血管紧张素－醛固酮系统 1> 血Na+减少 2> 循环血量减少 3> 动脉血压下降 Na+ 入球小动脉牵张感受器兴奋减弱致密斑感受器减弱交感神经兴奋球旁细胞肾上腺髓质分泌NE 肾上腺皮质球状带分泌醛固酮保Na+排k+ 血管收缩下丘脑分泌ADH 循环血量增加动脉血压回升保水

4 心房钠尿肽（ANP） 合成：心房肌细胞合成的肽类激素作用：（1）ANP通过第二信使cGMP使血管平滑肌胞质Ca2+浓度下降，使入球小动脉舒张，肾小球滤过率增加。（2） ANP通过第二信使cGMP使集合管腔膜上的Na+通道关闭，抑制NaCl的重吸收，促进排Na。（3） ANP抑制肾素、醛固酮和ADH的分泌，促进排Na排水。

第六节排尿及其调节 排尿主要受神经调节，即通过排尿反射调控。为一正反馈过程。一、膀胱的神经支配和作用 1 盆N（由脊髓的骶段发出）－－副交感N 支配逼尿肌和内括约肌作用：引起逼尿肌的收缩和内括约肌的舒张，促进排尿 2 腹下神经（腰部脊髓发出）－－交感N 作用：引起逼尿肌的舒张和内括约肌的收缩，促进贮尿

大脑皮层 ＋盆神经盆神经逼尿肌收缩，内括约肌舒张膀胱壁牵张感受器脊髓腰骶段初级排尿中枢尿液 - 腹下神经外括约肌舒张－阴部神经 3 阴部神经作用：引起外括约肌收缩，贮尿。二排尿反射

第八章 泌尿生理