800 likes | 2.11k Views
Трихинеллез. КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ИГМУ. Обстановка по паразитарным болезням. Протозойные болезни и гельминтозы составляют существенную часть инфекционной патологии. По данным ВОЗ, паразитарными болезнями в мире поражено более 4,5 миллиарда человек.
E N D
Трихинеллез КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ИГМУ
Обстановка по паразитарным болезням Протозойные болезни и гельминтозы составляют существенную часть инфекционной патологии. По данным ВОЗ, паразитарными болезнями в мире поражено более 4,5 миллиарда человек. В России ежегодно регистрируется около одного миллиона больных паразитарными болезнями. Истинное их число, по экспертным оценкам и данным выборочных обследований, превышает 20 млн. человек.
Определение • Трихинеллез – зоонозный пероральный биогельминтоз, вызываемый круглыми червями и характеризующийся лихорадкой, выраженными проявлениями аллергии и симптомами поражения поперечно-полосатой мускулатуры личинками паразита
ИСТОРИЯ ВОПРОСА Трихинеллез впервые описан Zenker в 1860 г. При вскрытии трупа женщины, умершей, как предполагали, от брюшного тифа, он обнаружил в кишечнике мелких нитевидных гельминтов, а в мышцах – множество инкапсулированных личинок паразита. Однако опасность употребления свинины в пищу, связанная с трихинеллезом, была известна людям задолго до открытия возбудителя. По-видимому, именно на профилактику трихинеллеза направлены религиозные запреты употреблять в пищу свинину у иудеев и мусульман.
Этиология • Возбудители – круглые черви – нематоды. • Трихинелл много, но наиболее значимы четыре вида: Т. spiralis, Т. nativa, Т. nelsoni и Т. Pseudospiralis. • Т. Spiralis – распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, высоко патогенна для человека. • Т. Nativa – распространена а Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, высокоустойчива к холоду, патогенна для человека. • Т. nelsoni – распространена в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, мало патогенна для человека. • Т. Pseudospiralis – распространена повсеместно, паразитирует у птиц и млекопитающих. Личинки этого вида не образуют капсул в мышцах. Патогенность для человека окончательно не установлена.
ЭТИОЛОГИЯ • В половозрелой стадии трихинеллы паразитируют в стенке тонкой кишки и начальных отделах толстой. В личиночной стадии гельминты находятся в поперечно-полосатой мускулатуре, за исключением миокарда. Весь цикл развития трихинелл проходит в одном хозяине, который является и окончательным, и промежуточным. • Между всеми видами вырабатывается перекрестный иммунитет.
ЭТИОЛОГИЯ • Развитие трихинелл является примером укороченного цикла, когда одна особь млекопитающего играет для них роль окончательного, а, затем, и промежуточного хозяина. • У трихинелл наблюдается постоянный паразитизм, так как ни одна из стадий развития не выходит во внешнюю среду. Трихинеллы живородящи. • В биологическом цикле трихинелл можно выделить несколько стадий: яйцо, эмбрион, мигрирующая личинка, ювенильная личинка, инвазионная личинка и половозрелая стадия. • Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине.
ЭТИОЛОГИЯ • Освобождение мышечных (инвазионных) личинок трихинелл от капсул начинается сразу же при попадании их в желудок и идет параллельно с перевариванием мышц. • Развитие личинок в половозрелых червей и паразитирование последних происходит непосредственно на кишечной стенке. • Фаза кишечного трихинеллеза проходит клинически незаметно. • Длительность жизни половозрелых червей короткая по сравнению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением гельминта. Удлинение срока жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло бы привести к быстрой гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии.
ЭТИОЛОГИЯ Распространен повсеместно, особенно среди диких животных. Поражено более 1000 видов млекопитающих, 36 видов грызунов и 7 видов насекомых. Часто заражение через помет птиц. Нельзя забывать в настоящее время об употреблении мяса собак – шашлыки – при обработке уксусом мясо собаки походит по органолептическим свойствам на куриное мясо.
Этиология Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах, очень устойчивы к действию неблагоприятных факторов. При температуре – 12 С они сохраняют жизнеспособность в течение 57 дней, а при -15 С погибают лишь через 15 дней. При солении, копчении мяса личинки гибнут только в поверхностных его слоях. Гибель личинок наступает при температуре 70 С, но нужно учесть, что при варке в глубине больших кусков личинки могут остаться живыми. При варке куска мяса толщиной в 8 см все личинки трихинелл погибают лишь через 2-2,5 часа. Т.о. заразиться трихинеллезом можно при употреблении сырого мяса, недостаточно термически обработанного,, а также соленого и копченого мяса.
Эпидемиология. • Трихинеллез - природно-очаговая зоонозная инвазия. Существуют два типа очагов: • природные, в которых источниками заражения являются хищные (плотоядные) млекопитающие, реже - ластоногие и грызуны • и антропоургические очаги, где инвазированы свиньи, собаки, кошки, крысы, поедающие продукты убоя, пищевые отбросы, падаль, содержащие личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных (свиней, кабанов, медведей, барсуков, тюленей) и таких продуктов питания, как сала с прожилками мяса, колбас.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека от употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев)
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ От мяса медведя заражается не более 3% больных
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Мясо – фактор передачи трихинелл
ПАТОГЕНЕЗ • Заглатываемые с пищевыми продуктами личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке освобождаются от капсулы и внедряются в слизистую, затем подслизистую оболочку тонкой кишки и превращаются в половозрелые особи. • После оплодотворения каждая самка за короткое время производит до 2000 личинок. • Из кишечной стенки хозяина личинки лимфогенным и гематогенным путем мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру, при этом, чем лучше кровоснабжение мышц, тем большее количество личинок в них попадает. • Инвазия более 100 паразитов на 1 г мышечной ткани обусловливает развитие симптомов заболевания, • наличие 1000-5000 паразитов в 1 г мышечной ткани приводит к тяжелому течению трихинеллеза.
Инкапсуляция личинок трихинелл в мышцах
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.
ПАТОГЕНЕЗ • Поскольку трихинеллы питаются продуктами метаболизма из кишечника хозяина, то возможность их развития в других условиях ограничена. Личинки, введенные в опытах на животных парентерально, погибают. • Вопрос миграции личинок в организме хозяина из кишечной стенки до скелетных мышц остается до настоящего времени дискуссионным. • Наиболее вероятно, что личинки из кишечной стенки попадают в мезентериальные лимфатические сосуды, затем - в мезентериальные лимфатические узлы, грудной лимфатический проток, полую вену. • Возможна миграция личинок через кровеносную систему. Веским доказательством гематогенного разноса личинок служит распределение инкапсулированных личинок трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от интенсивности их кровоснабжения. Личинки трихинелл, попав в артериальную систему, разносятся пассивно во все органы и ткани. Значительная их часть сразу же заносится в скелетные мышцы. В других же органах личинки погибают.
ПАТОГЕНЕЗ Развитие и инкапсуляция личинок трихинелл в мышцах — сложный процесс. Вокруг личинок с участком саркоплазмы формируется соединительнотканная капсула особого специфического строения, с хорошо развитой сосудистой сетью и чувствительными нервными окончаниями. Инкапсулированные личинки трихинелл живут длительное время (годы), но на определенном этапе их капсулы начинают постепенно кальцифицироваться. При исследовании мышц человека или животного с давним заражением можно встретить все стадии кальцификации — от капсул, совершенно лишенных кальция, до полной их кальцификации, содержащих как живых, так и погибших личинок трихинелл.
ПАТОГЕНЕЗ • В мышцах личинки продолжают эволюцию и через 17-18 дней становятся инвазионными. Вокруг личинок формируется капсула, служащая биологической мембраной, через которую происходит поступление питательных веществ к гельминту и удаление продуктов его метаболизма. • Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина до 40 лет. Постепенно капсула кальцифицируется и личинки погибают. • Ведущее значение в патогенезе острого трихинеллеза имеют аллергические реакции на антигены гельминта. • При интенсивной инвазии и хроническом трихинеллезе могут развиваться системные васкулиты с поражением различных органов.
ПАТОГЕНЕЗ • Кальцификация капсул в мышцах человека наступает не ранее, чем через 5—7 лет после заражения. • О распределении личинок трихинелл в организме человека сведений мало. По данным некоторых авторов, наибольшее число личинок у человека определяется в мышцах языка и диафрагмы.
Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5—8 дней) и длительный (28— 30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА С первых дней отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39—40° С, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы — редко.
КЛИНИКА Полная клиническая картина развертывается в течение 2 - 4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.
КЛИНИКА Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1—4 дней, а у тяжелых больных — в более длительный период (13—20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1—2 и, реже, 3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки.
КЛИНИКА Мышечные боли встречаются у подавляющею числа больных и появляются спустя 1—3 и больше дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, зачем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами.
КЛИНИКА Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.
Лабораторные данные Обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Течение болезни сопровождается повышением эозинофилов в крови до 50—60%, максимально — до 80—93% на фоне лейкоцитоза до 10 т.- 30 т. в 1 мкл. Эозинофилия до 10—15% может сохраняться в течение 2—3 месяцев и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом — на 3-й неделе. При биохимическом исследовании определяется диспротеинемия. Нередко повышена АЛТ.
ОСЛОЖНЕНИЯ Чаще развиваются миокардит аллергической природы и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.
ОСЛОЖНЕНИЯ Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном заражении, возникает на 3—4-й неделях болезни и сопровождается кожными высыпаниями. Он характеризуется приступообразными сильными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл в кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами и диффузноочаговым гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.
ДИАГНОЗ ТРИХИНЕЛЛЕЗА Диагностика заболевания комплексная. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3—4-й неделе инвазии. В редких случаях (но не ранее 9—10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.
ДИАГНОСТИКА ТРИХИНЕЛЛЕЗА Трихинеллез не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используются: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации , реакция преципитации. РНГА и ИФА – специфичны и чувствительны. • проводят исследование (трихинеллоскопия) оставшихся не съеденными мяса и мясных продуктов (колбаса).
ЛЕЧЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛЕЗА • Все больные трихинеллезом с тяжелым и среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения. • Для специфической терапии применяются в основном мебендазол (вермокс), реже — тиабендазол. • Мебендазол (синонимы: (Vermox, Antiox, Nemasol и др.) назначают взрослым в дозе 0,3 г (детям в возрасте 2—10 лет по 25—50 мг) 3 раза в сутки в течение 3 суток, затем - 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 суток. • Тиабендазол (минтезол) назначают в дозе 25 мг/кг массы тела 2 раза в день через 12 часов в течение 3—5 дней после приема пищи. Второй курс может быть назначен по показаниям спустя 1 неделю.
ЛЕЧЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛЕЗА Все больные получают патогенетическую и симптоматическую терапию. Для купирования аллергического компонента заболевания применяют антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, тавегил и др. При выраженной интоксикации проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами.
ЛЕЧЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛЕЗА • Кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.) назначают исключительно при угрожающих жизни состояниях (инфекционно-токсический шок) и миокардите, поскольку они препятствуют кальцификации капсул личинок, что обусловливает рецидивы, затяжное и хроническое течение трихинеллеза.
ЛЕЧЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛЕЗА Проведение глюкокортикоидной терапии приводит к нарушению процесса инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах, что клинически проявляется формированием затяжным и рецидивирующим течением трихинеллеза. Безусловным показанием к назначению кортикостероидной терапии является крайне тяжелое течение инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия и т.п.), а также возникновение инфекционно-аллергического миокардита. Преднизолон при миокардите назначают в дозе 40—60 мг в сутки, до купирования основных клинико-лабораторных и электрокардиографических признаков осложнения. Курс кортикостероидной терапии при миокардите короткий - до 2—3 недель.
ПРОФИЛАКТИКА ТРИХИНЕЛЛЕЗА • Борьба с трихинеллезом осуществляется по двум основным направлениям: усиление ветеринарно-санитарного надзора и широкая санитарно-просветительная работа. • В отношении природных очагов трихинеллеза важной профилактической мерой служит закапывание охотниками тушек хищных животных после снятия шкурок, тщательная термическая обработка медвежатины и кабанятины при употреблении в пищу, недопустимость скармливания домашним животным мяса диких млекопитающих.
ПРОФИЛАКТИКА ТРИХИНЕЛЛЕЗА • Основой общественной профилактики трихинеллеза служит микроскопическое исследование свинины. • У свиней интенсивность заражения скелетной мускулатуры личинками трихинелл следующая: • ножки диафрагмы —31%, • диафрагма — 20%, • язык — 17%, • мышцы гортани — 14%, • брюшные мышцы — 10%, • межреберные мышцы — 7%. • Для пробы при исследовании свиных туш на трихинеллез берут, как правило, ножки диафрагмы.
ПРОФИЛАКТИКА ТРИХИНЕЛЛЕЗА • Трихинеллоскопия проводится на мясокомбинатах, скотоубойных пунктах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях. При обнаружении в 24 мышечных срезах диафрагмы (или других мышц) личинок трихинелл мясо уничтожают или направляют в техническую утилизацию. За лицами, употребившими зараженное мясо, устанавливается наблюдение с ежедневной термометрией в течение 6 недель.
ПРОФИЛАКТИКА Превентивное лечение проводят всем лицам, заведомо употребившим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами. С этой целью назначается албендазол (немозол) в дозе 10 мг/(кг/сут.) в 2 приема после еды в течение 5-7 дней. Мебендазол (вермокс) – взрослым в дозе 0,3 г/сут. в 3 приема через 20-39 минут после еды 7 дней. Детям препарат назначают в дозе 5 мг/кг по той же схеме