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Dr. Adrián D’Ovidio

Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 3ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo 2006. Prótesis valvulares. Dr. Adrián D’Ovidio. Prótesis valvulares. Dr. Adrián D’Ovidio.

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Presentation Transcript

  1. Bioingeniería - UNERCátedra de FisiopatologíaFisiopatología cardiovascular(diapositivas proyectadas en clases)3ra parteProf. Dr. Armando PacherDr. Roberto Lombardo2006

  2. Prótesis valvulares Dr. Adrián D’Ovidio

  3. Prótesis valvulares Dr. Adrián D’Ovidio Casabé H. y Gabe E. Las formas actuales de la Endocarditis Infecciosa.2000 Ed. Panamericana, Cap. 8:p.90

  4. Prótesis “ideal”: No ofrece resistencia al flujo. No produce regurgitación. No produce tromboembolias. No requiere anticoagulación No genera hemólisis. Es duradera. www.hia.rwth-aachen.de www.circulation.or.kr1 Dr. Adrián D’Ovidio Jamieson S.W and Madani M.M. JACC 2004,44;2:389-390 Prótesis valvulares Roberts, W.C. Am J Cardiol 1982;103:11

  5. www.angiogenesis-center.org www.heartcenteronline.com Valvuloplastia

  6. Adaptaciones en valvulopatías • Las adaptaciones se producirán de acuerdo a las situaciones de las cámaras pre y postválvula, y a las condiciones miocárdicas. • Si hay aumento de precarga: • Compensada: dilatación + disminución de rigidez + leve hipertrofia • Descompensada: gran dilatación + insuficiencia cardíaca • SI hay aumento de postcarga: • Compensada: hipertrofia (+aumento de rigidez) • Descompensada: dilatación + insuficiencia cardíaca

  7. Adaptaciones en valvulopatías Historia natural de aumento de postcarga Dr. Adrián D’Ovidio

  8. www.m-ww.de www.niaaa.nih.gov Arritmias • Alteraciones en la formación del estímulo • Alteraciones en la conducción del estímulo • Alteraciones en la formación y en la conducción del estímulo • Concepto: • Alteraciones en la formación y/o en la conducción del estímulo *

  9. Alteraciones en la formación del estímulo • Rítmicas: • bradi y taquicardia sinusal • ritmos ectópicos regulares • aleteo auricular • Arrítmicas: • extrasístoles (auriculares - nodales - ventriculares) • fibrilación y aleteo auriculares • ritmos ectópicos irregulares *

  10. http://davidge2.umaryland.edu Reentrada Ocurre reentrada cuando un impulso se propaga en forma retrógrada y origina un movimiento circular.

  11. Modif. de http://davidge2.umaryland.edu Condiciones para que se produzca una reentrada • circuito continuo de tejido • bloqueo unidireccional • zona de conducción lenta *

  12. www.oucom.ohiou.edu Alteraciones en la conducción del estímulo • Bloqueos uni o bidireccionales sin reentrada • bloqueos sinoauriculares - aurículo-ventriculares - ramas - Purkinje • Bloqueos unidireccionales con reentrada: • taquicardias paroxísticas • fibrilaciones auricular y ventricular; aleteo auricular • Preexcitación ventricular (WPW - LGL)

  13. Estudios en arritmias • No invasivos: • ECG común, mapeos • Holter de ECG: • continuos • disparados por el paciente • disparados por una arritmia • Telemetría • Transmisión telefónica • Ergometría • Registros y estimulación transesofágicos • Tilt test • Promediación de señales • Invasivos: • Estudio electrofisiológico • Mapeo cardíaco directo *

  14. http://sprojects.mmi.mcgill.ca

  15. www.scielo.sa.cr

  16. Estudios electrofisiológicos • Diagnósticos: • tipo de arritmia • mecanismo electrofisiológico • Pronósticos: • identificación del riesgo de muerte súbita • Terapéuticos: • revertir una taquicardia • evaluación de acción de drogas (¿previene la inducción de la taquicardia?) • evaluación de sensado y acción de dispositivos antitaquicardia. • ablación mediante radiofrecuencia de miocardio involucrado en la arritmia *

  17. Insuficiencia coronaria • Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario. • Etiología: desconocida. • Etiopatogenia: • Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con accidente agudo origina resistencia al flujo. • Espasmo coronario origina resistencia al flujo. *

  18. TM Placa de ateroma: historia natural Ruptura deplaca / fisura / trombosis Placaarterioesc.obstructiva Angina inestable Estrías grasas Placafibrosa Normal IAM Muertesúbita Stroke Angor deesfuerzo Claudicación Etapa “silente” Isquemia de miembros / otros Modificado de Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz.) Incremento de edad

  19. Insuficiencia coronaria • Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario. • Etiología: desconocida. • Etiopatogenia: • Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con accidente agudo origina resistencia al flujo. • Espasmo coronario origina resistencia al flujo. • Fisiopatología: • Síndrome mecánico y eléctrico *

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  22. Insuficiencia coronaria • Evolución: - isquemia silente - angina de pecho estable - angina de pecho inestable - infarto de miocardio - arritmias - muerte súbita - insuficiencia cardíaca - miocardiopatía isquémica: • miocardiopatía segmentaria c/s insuficiencia cardíaca (mixta). *

  23. Síncope

  24. Síncope Pérdida brusca de conciencia, completa y transitoria, con recuperación rápida

  25. Síncope • Cardíaco • Circulatorio • Neurológico • Psiquiátrico

  26. Mixoma de AI Dr.Nitin M.Kulkarni nm2k@mailexcite.com Síncope • Cardíaco: • Originado por caída del volumen eyectado y/o del volumen minuto • Arritmias: por aumento o disminución de frecuencia (SA) • Valvulopatías: Estenosis aórtica - Disfunción protésica • Miocardiopatías: ESubAo - Miocardiopatía dilatada + Arritmia • Taponamiento cardíaco • Mixoma

  27. Síncope • Circulatorio: • Vasovagal o vasodepresor • Hipersensibilidad del seno carotídeo • Hipovolémico: Hemorragia - Diuréticos *

  28. Síncope • Neurológico: • Accidente cerebro vascular (ACV) • Acidente isquémico transitorio (AIT) • Epilepsia • Psiquiátrico: Histeria *

  29. Shock circulatorio Reducción aguda del flujo sanguíneo efectivo, con falla en la perfusión de los sistemas orgánicos vitales. FALLA EN LA PERFUSIÓN TISULAR

  30. AD VD APu CPu VePu CL VaAo VaM VeS CS Ao VI AI SCo VeCo CCo ACo Sistema Cardiovascular VaT VaPu A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno

  31. Componentes 1rios del sistema cardiovascular • 1. Bomba • 2. Volumen intravascular • 3. Circuito de resistencia: modera la postcarga • 4. Shunts AV: metaarteriolas • 5. Lecho capilar: sistema intercambiador • 6. Lecho venoso de resistencia: vénulas postcapilares y venas pequeñas • 7. Lecho venoso de capacitancia • 8. Permeabilidad de vías principales: aorta - art. pulmonar - cavas • 9. Pericardio * 8 2 9 1 3 8 4 5 2 2 7 6

  32. Shock Circulatorio • Hipovolémico • Cardiogénico • Obstructivo • Distributivo

  33. Shock Circulatorio • Hipovolémico: • Disminución del volumen sanguíneo total • Cardiogénico: • Falla de la bomba *

  34. Shock Circulatorio • Obstructivo: • Tromboembolismo pulmonar • Disección aórtica • Venoso • Trombosis o no apertura de prótesis valvular *

  35. Shock Circulatorio • Distributivo: • Volumen sanguíneo total conservado • Disminución de resistencia arteriolar (ON) • Shunts arterio-venosos (ON) • Alteraciones severas de distribución de la volemia (ON) *

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