1 / 43

Estats hipertensius de l’embaràs (EHE)

Estats hipertensius de l’embaràs (EHE). Bibiana Morillas Oliveras Àgueda Rodríguez Vicente. Definicions Classificació EHE Preeclàmpsia (PE) PE lleu PE greu Eclàmpsia Fisiopatologia Clínica Diagnòstic Tractament Sulfat de magnesi. Definicions.

hans
Download Presentation

Estats hipertensius de l’embaràs (EHE)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Estats hipertensius de l’embaràs (EHE) Bibiana Morillas Oliveras Àgueda Rodríguez Vicente

  2. Definicions • Classificació EHE • Preeclàmpsia (PE) • PE lleu • PE greu • Eclàmpsia • Fisiopatologia • Clínica • Diagnòstic • Tractament • Sulfat de magnesi

  3. Definicions • Hipertensió en l’embaràs: TAS ≥ 140 mmHg i/o TAD ≥ 90 mmHg, en 2 o més determinacions separades de 6 hores. • Proteïnúria en l’embaràs: ≥ 300 mg de proteïnes en orina de 24 hores (30 mg/dL o 1+ a la tira reactiva, en mostra aleatòria d’orina). • Edemes en l’embaràs. Desenvolupament ràpid d’edemes generalitzat.

  4. Classificació EHE • Hipertensió crònica (1-1.5%) • Hipertensió gestacional (5-10%) • Preeclàmpsia. Eclàmpsia. Sd HELLP • Preeclàmpsia sobreafegida a HTA crónica

  5. Hipertensió crònica • HTA present abans de la gestació o abans de la setmana 20 • HTA diagnosticada després de la setmana 20 però que persisteix durant 12 setmanes postpart. • > Risc de preeclàmpsia sobreafegida

  6. HTA gestacional • HTA sense proteïnúria després de la setmana 20. Pot correspondre a : • Preeclàmpsia en fase precoç • HTA transitòria: si desapareix dins les 12 setmanes postpart • HTA crònica: si persisteix > 12 setmanes postpart.

  7. Preeclàmpsia-Eclàmpsia • HTA després de la setmana 20 + proteïnúria • Preeclàmpsia greu: • TAS ≥ 160 mmHg i/o TAD ≥ 110 mmHg + proteïnúria • HTA + proteïnúria severa (>2 g en orina de 24 hores) • HTA + afectació multiorgànica • Eclàmpsia: aparició de convulsions tipus gran mal no atribuïbles a altra causa

  8. Sd. de HELLP - Hemolysis - Elevated liver enzymes - Low platelets • Forma de preeclàmpsia greu • Criteris diagnòstics (Sibai 1986): • Hemòlisis: esquistocits en SP, BRB ≥ 1.2 mg/dL, LDH > 600 UI/L • Funció hepàtica alterada: GOT > 70 UI/L, LDH > 600 UI/L • Plaquetes < 100000/L • Complicacions: • Hematoma subcapsular hepàtic → Ruptura

  9. PREECLÀMPSIA

  10. Epidemiologia. Etiologia • 2-5% de les gestacions • Malaltia microangiopàtica generalitzada precedida per alteració placentària • Etiologia multifactorial. Origen immunològic?? • Patologia placentaria: Defecte de placentació i alteració en reorganització de les artèries espirals.

  11. Fisiopatologia Exchange of oxygen, nutrients, and waste products between the fetus and the mother depends on adequate placental perfusion by maternal vessels. In normal placental development, invasive cytotrophoblasts of fetal origin invade the maternal spiral arteries, transforming them from small-caliber resistance vessels to high-caliber capacitance vessels capable of providing placental perfusion adequate to sustain the growing fetus. During the process of vascular invasion, the cytotrophoblasts differentiate from an epithelial phenotype to an endothelial phenotype, a process referred to as "pseudovasculogenesis" (upper panel). In preeclampsia, cytotrophoblasts fail to adopt an invasive endothelial phenotype. Instead, invasion of the spiral arteries is shallow and they remain small caliber, resistance vessels (lower panel). Placentació normal: el citotrofobalst (es transforma d’un fenotip epitelial a endotelial), envaeix les artèries espirals maternes, transformant-les en vasos de baixa a alta resistència, capaces de proveir una adequat perfusió placentària i creixement fetal. Preeclàmpsia: el citotrofoblast no adopta un fenotip endotelial invasiu. La invasió de les artèries espirals és superficial (no infiltren miometri), i es mantenen com a vasos de baixa resistència, hipoperfusió placentària.

  12. Fisiopatologia PREECLÀMPSIA RCIU Patologiaplacentària (alliberació de factorstòxics tissulars:sFLT-1, VEG, PIGF) Oligoamnis Disfunció endotelial sistèmica Vasoconstricció i hipercoaguabilitat EDEMES Isquèmia hepàtica ↑ GOT/GPT HTA Lessió glomerular PROTEINURIA TROMBOPÈNIA HEMÒLISI Isquèmia/edema SNC HELLP ECLÀMPSIA

  13. Factors de risc • Edat >34 (OR 1.33) • Primigesta (OR 2.52) • Obesitat (OR 2.39) • Antecedents de preeclàmpsia (OR 11.22) • HTA crònica (OR 9.22) • DG (OR 4.5) • Trombofílies/Sd antifosfolipídic • Gestació múltiple • Mola hidatiforme • Fumadora (OR 0.33) Efecte protector

  14. Placentació anormal Susceptibilitat materna - PE tardana - PE/RCIU precoç i sever • Disfunció endotelial • Alteracions metabolisme lipídic • Estres oxidatiu • ↑ Expressió enzims oxidatius

  15. Clínica • HTA • Edemes • Proteïnúria • Nàusees i vòmits • Epigastràlgia • Dolor hipocondri dret • Caràcter asimptomàtic, excepte casos avançats! • Cefalea • Sensació vertiginosa • Somnolència • Acúfens • Hiperreflèxia • Alteracions visuals (escotomes; fotòpsies, ceguera)

  16. Criteris de Preeclàmpsia greu ( ≥1) • TAS ≥ 160 mmHg i/o TAD ≥ 110 mmHg • Proteïnúria ≥ 2g en orina de 24 hores • Oligúria ≤ 500 ml en 24 hores • Creatinina sèrica > 1.2 mg/dl • Alteracions cerebrals i visuals (hiperreflèxia amb clonus, cefalea severa, escotomes, visió borrosa, amaurosis) • EAP / cianosi • Dolor epigàstric o hipocondri dret • Alteracions de les proves funcionals hepàtiques • Alteracions hematològiques (trombopènia < 100000, CID, hemòlisi) • RCIU

  17. Mesures generals • Ingrés hospitalari • Estudi analític • Hemograma i fórmula • Funció renal (urea, creatinina, àc. úric, Cl creatinina) i hepàtica (GOT, GPT, FA, LDH) • Ionograma • Coagulació (plaquetes, TP, TTPa i fibrinògen) • Sediment orina i urinocultiu • Proteïnúria en orina 24 hores • Monitorització fetal • NST, ecografia creixement i LA, Doppler AU i ACM.

  18. Tractament Preeclàmpsia • Repòs relatiu ? • Dieta: normocalòrica, normoproteica i normosòdica • Tractament farmacològic: • ↓ risc AVC • No millora resultats perinatals ni altera l’evolució de la malaltia • Finalització de la gestació

  19. Tractament Preeclàmpsia Lleu (1) • TRACTAMENT INICIAL: repòs relatiu, dieta lliure • CONTROLS DOMICILIARIS • TA cada 24-48 hores • Proteïnúria qualitativa • CONTROLS CCEE (cada 15 dies) • Exploració obstètrica • TA, pes • NST cada 7-15 dies a partir 28w i setmanal a partir de les 34w • Control ecogràfic

  20. Tractament Preeclàmpsia Lleu (2) • TRACTAMENT FARMACOLÒGIC: Si persistència TAD ≥ 105 mmHg o TAS > 150 mmHg o TA mitja > 125 mmHg • Labetalol v.o: 100-200 mg/6-8 hores (dosi màxima 2400 mg/dia) • Hidralacina v.o: 50 mg/dia en 3-4 preses (dosi màxima 200 mg/dia) • Alfametildopa v.o: 250-500 mg/8 hores • Finalització a terme(≥ 37w)

  21. Tractament Preeclàmpsia greu (1) • OBJECTIUS: • Control de la TA • Prevenció de les convulsions • Finalització de la gestació • CONDUCTA A L’INGRÉS • Control de TA/5 min fins estabilització • EF: nivell consciencia, focalitat NRL, signes EAP, dolor epigàstric i/o hipocondri dret. • ECG, pulsioximetria • Via endovenosa nº18 • Sonda Foley: control diüresi horària i balanç hídric. • Analítica • Cardiotocografia fetal • Ecografia fetal

  22. Tractament Preeclàmpsia greu (2) • FLUÏDOTERÀPIA: • 100 mL/h Ringer Lactat + Glucosat al 30% 500 mL en 24 h • Administrar Voluven 250 mL en 30 minuts si la TA mitja 125-140 mmHg • INDICACIONS COL·LOCACIÓ VIA CENTRAL: • EAP • Oligúria persistent • Insuficiència cardíaca • HTA severa refractària

  23. Si FC< 80 bpm Tractament Preeclàmpsia greu (3) • TRACTAMENT FARMACOLÒGIC (Si TAS >160 ó TAD >110 mmHg) Objectiu:TA < 160/110 mmHg i ≥140/90 mmHg • Labetalol ev • Injecció lenta 20 mg ev. Si no control TA: repetir en 10 min, doblant la dosi (fins 220) • Continuar amb perfusió contínua 100 mg/6 hores • Hidralacina ev • Bolus 5 mg. Si no control TA. Repetir en 10 min • Perfusió contínua 3-10 mg/h • Altres • - Nitroglicerina • - Diurètics • - Nifedipina • - Nitroprusiat sòdic

  24. Tractament Preeclàmpsia greu (4) • PREVENCIÓ DE LES CONVULSIONS • Sulfat de magnesi • Dosi d’atac: 2-4 g ev en 5-10 minuts • Perfusió contínua 1-1,5 g/h • Nivells plasmàtics: 4,2-8,4 mg/dL (3,5-7 mEq/L) • Controls: • Reflexe rotulià (cada 4-6 hores): present • Freqüència respiratòria (cada hora): > 14 rpm • Diüresi horària. 25-30 mL/h • Manteniment 24-48 hores post-part INTOXICACIÓ(>10 mEq): Gluconat càlcic 1g ev en 15 min

  25. Tractament post-part • El risc de complicacions de la preeclàmpsia persisteix / ↑ en postpart • Ingrés àrea crítica mín 48 h • Profilaxi convulsions (Continuar pauta de sulfat mín 48 hores) • Control analític/24 hores • Profilaxi tromboembòlica mín 6 setmanes ??

  26. ECLÀMPSIA

  27. Incidència i epidemiologia • Quadre de convulsions generalitzades (tonico-clóniques) en el curs d’una preeclàmpsia,en absència d’altres causes. • 0.5% de dones amb preeclàmpsia • 2% de dones amb preeclàmpsia greu • Les manifestacions clíniques poden aparèixer del 2n trimestre fins al postpart • 50% avantpart (38-58%) • 25% intrapart (18-36%) • 25% postpart (11-44) • 16% Late postpartum eclampsia: >48h fins al mes post-part

  28. Patogènia • Desconeguda • Teories: • Teoria del vasoespasme: sobreregulació cerebral en resposta a HTA, hipoperfusió cerebral, isquèmia, edema citotòxic (intracel·lular) • Teoria de la dilatació forçada: ↑P perfusió cerebral no contrarestada amb ↑ resistències cerebrovasculars → edema vasogènic (extracel·lular)

  29. Clínica • Clínica materna: • ≥ 1 convulsió generalitzada tonicoclònica i/o coma en una dona preeclàmptica. • Cefalea i alteracions visuals • Hiperreflèxia • Hemorràgia cerebral Sovint no precedida per pròdroms (cefalea, acúfens, alteracions visuals) • Clínica fetal: • Bradicàrdia fetal en els 3-5 minuts posteriors a la crisi convulsiva. • DIPs • Posterior taquicàrdia compensatòria amb pèrdua de variabilitat. + símptomes- signes de PE (HTA + proteïnúria)

  30. Principals complicacions eclàmpsia

  31. Clínica atípica eclàmpsia • 15 % sense proteïnúria • 20% normoTA prèvia • Late post partum eclampsia

  32. Diagnòstic • Clínic • Analític • Estudi imatge (TAC, RMN): Si focalitat NRL o coma perllongat

  33. Diagnòstic diferencial • AVC • Encefalopatia hipertensiva, feocromocitoma • Lesions ocupants d’espai • Alteracions metabòliques (hipoglucèmia, urèmia, hiponatrèmia) • Meningitis, encefalitis • PTT, trombofília • Drogues • Vasculitis cerebral • Síndrome de punció postdural

  34. DAVANT UN CAS DE CRISI CONVULSIVA EN UNA GESTANT (GENERALMENT 3r TRIMESTRE): S’HA DE TRACTAR COM UNA ECLÀMPSIA FINS QUE NO ES DEMOSTRI EL CONTRARI. UN EPISODI CONVULSIU EN UNA GESTANT, EN UN PART O PUERPERI S’HA DE CONSIDERAR ECLÀMPSIA FINS QUE NO ES DEMOSTRI UNA ALTRA CAUSA.

  35. Tractament eclàmpsia • CONDUCTA GENERAL • Ingrés immediat • Canalitzar via, via aèria permeable, aspiració de secrecions faríngies • Evitar lesions maternes • O2 6 litres/min (mascareta 30%) • TRACTAMENT ANTICONVULSIVANT (SO4Mg) • Dosi d’atac: 4-6 g ev (5g SO4Mg im) • Dosi manteniment: perfusió contínua 2 g/h (5g im/4 h) • Si no resposta: +/- benzodiazepines (diazepam, lorazepam), barbitúrics • TRACTAMENT HIPOTENSOR (= preeclàmpsia greu) • FINALITZACIÓ GESTACIÓ: urgent després estabilització • CONTROL POSTPART: (= preeclàmpsia greu)

  36. Sulfat de Magnesi i preeclàmpsia (1) • Prevenció convulsions + ↓mortalitat materna i perinatal en pc PE greu • Estudi més important: Magpie trial (2002) • ♀ 10.141 (> països subdesenvolupats) • SO4Mg vs placebo • Subanàlisi països desenvolupats: no diferències entre grups de tractament (n no suficient)

  37. Sulfat de Magnesi i preeclàmpsia (2) Eclampsia and maternal death Significa: • ♀ 71 amb preeclàmpsia greu s'han de tractar per prevenir una convulsió. • ♀ 36 amb símptomes de preeclàmpsia imminent han de ser tractades per prevenir una convulsió. • ♀ 385 en països desenvolupats s’han de tractar per prevenir una convulsió. • ↓ taxa eclàmpsia (RR 0.42 IC 95%; 0.29-0.60) Per prevenir una convulsió, s’havien de tractar 109 ♀ amb preeclàmpsia moderada-greu • ↓ mortalitat materna (RR 0.55 IC 95%; 0.29-1.14)

  38. Sulfat de Magnesi i preeclàmpsia (3) Outcomes relevant only to women randomised before delivery • ↓ risc DPPNI • = morbilitat materna, mortalitat perinatal, mortalitat neonatal

  39. Sulfat de Magnesi i eclàmpsia (1) • Principal tct en maneig eclàmpsia • Útil tant en prevenció com en el tractament • 1995 Lancet: Which anticonvulsivant for women with eclampsia? Evidence from the Collaborative Eclampsia trial. SO4Mg > fenitoina i diazepam (mortalitat perinatal pitjor en ♀ que van rebre fenitoina comparat amb grup sulfat) • 2003 Cochrane, SO4Mg vs diazepam: El sulfat de magnesi comparat amb el diazepam en ♀ amb eclàmpsia • ↓ risc de mort materna • ↓ recurrència de convulsions. • No evidencia clara d’altres efectes sobre la morbiditat materna, o la morbi-mortalitat perinatal.

  40. Sulfat de Magnesi i eclàmpsia (2) • 2003 Cochrane, SO4Mg vs fenitoina : 6 assajos clínics (♀ 897); ↓significativa mortalitat materna/mortalitat materna+neonatal • ↓ significativa risc de recurrència de convulsions (RR 0.31) • Tendència a millorar la mortalitat materna. • ↓ risc de pneumònia • ↓ ingrés UCI • ↓ ingrés UCI neonatal • ↓ mortalitat neonatal

  41. Resum tractament • Finalització gestació • Tractament antiHTA • Profilaxi de les convulsions (mantenir 48 h post-part)

  42. Maneigpreeclàmpsia- eclàmpsia Preeclàmpsia <38w ≥38w Greu Lleu <34w ≥34w Finalització gestació Conducta espectant Ambulatori o ingrés Control materno-fetal Ingrés Control materno-fetal/24 h Corticoides AntiHTA Sulfat Mg HTA incontrolable Pèrdua de benestar fetal Oligúria persistent Eclàmpsia

  43. MOLTES GRACIES!

More Related