Хронические заболевания почек

1. Хронические заболевания почек

2. Анатомия и физиология почек

4. Работа почек

5. Осмотическое разведение и концентрация мочи

6. Реабсорбция и экскреция электролитов и неэлектролитов

7. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой медленно прогрессирующее нарушение выделительной функции почек, длящееся в течение месяцев или лет, и определяемое по снижению скорости клубочковой фильтрации ниже нормы, которая обычно косвенно определяется путём измерения содержания креатинина, мочевины, мочевой кислоты и т.д. в сыворотке крови. В отличие от острой почечной недостаточности, ХПН развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты паренхимы почек (снижения количества функционирующих единиц почки - нефронов).

8. К ХПН могут привести многие хронические заболевания почек, мочевыводящих путей и других органов: • первичное поражение почечных клубочков(хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз); • вторичное поражение канальцев(хронический пиелонефрит); • первичное поражение канальцев (наследственная оксалурия, хронические интоксикации кадмием, свинцом, ртутью, хроническая гиперкальциемия); • аномалии развития мочевыделительной системы(поликистоз, гипоплазия почек, аномалии строения мочеточников); • лекарственный нефрит; • заболевания, приводящие к обструкции мочевыводящих путей(мочекаменная болезнь, опухоли, стриктуры шейки мочевого пузыря, уретры, аденома или рак простаты, мочевого пузыря); • системные коллагенозы (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит); • заболевания обмена веществ(подагра, сахарный диабет, гиперпаратиреоидизм).

9. Остановимся на кратком описании самых распространенных заболеваний, приводящих к ХПН.

10. 1. Гломерулонефри́т (также клубо́чковыйнефри́т, сокращённо Гн) —заболевания почек, характеризующиеся воспалением гломерул. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы. Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определенными инфекциями (бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы таких как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями. ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий.

11. Факторы риска Гн Гломерулонефриту часто предшествует : • бактериальная инфекция (в т.ч. стрептококковая); • вирусные инфекции (в том числе вирус гепатита В); • вирусно-бактериальные инфекции; • переохлаждение; • наличие хронических очагов инфекции; • вакцинация, введение белковых препаратов; • Гломерулонефрит проявляется через 7-14-21 день после начала инфекции.

12. Острый первичный гломерулонефрит- диффузное двустороннее токсико-иммунологическое повреждение клубочков, проявляющееся нарушением почечного кровотока, характеризуется олиго-анурией, гематурией, протеинурией, повышением АД, отеками, протекающее циклически; как правило, заканчивается выздоровлением в течение года. • Хронический первичный гломерулонефрит- затянувшийся более 1 года острый гломерулонефрит; характеризуется стойким клинико-морфологическим субстратом; протекает с периодами обострения и ремиссии, с возможным исходом во вторично сморщенную почку и ХПН.

13. Хронический гломерулонефрит • это гетерогенная по происхождению и патоморфологии группа заболеваний, характеризующаяся иммуновоспалительнымпоражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

14. Наиболее часто хронический гломерулонефрит (ХГ) является следствием перенесенного острого гломерулонефрита. Наряду с этим признается развитие первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода. Основные этиологические факторы хронического гломерулонефрита те же, что и при остром гломерулонефрите. Очень часто причину заболевания выяснить не удается. Широко обсуждается также роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита.

15. Общепринято выделять следующие формы хронического гломерулонефрита • латентную, • нефротическую, • гипертоническую • гематурическую, • смешанную.

16. Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом) — самая частая форма хронического гломерулонефрита. Она характеризуется удовлетворительным самочувствием, отсутствием экстаренальныхсимптомов (отеков, артериальной гипертензии, изменений глазного дна). Изменения в моче не велики — протеинурия (не больше 1—2 г в сутки), микрогематурия, небольшая цилиндрурия, тонкие, желтоватые, переплетающиеся нити фибрина; достаточная относительная плотность мочи. Эта форма имеет длительное течение (5-15 лет), часто выявляется случайно, иногда во время диспансеризации, нередко уже на стадии ХПН.

17. Нефротическая форма составляет 10—20% всех случаев хронического гломерулонефрита. Для нее характерны слабость, отсутствие аппетита, значительно выраженные отеки (возможны гидроторакс, асцит, гидроперикард, анасарка), обычно нормальное артериальное давление (реже — артериальная гипертензия); массивная протеинурия (свыше 3—5 г в сутки), цилиндрурия, микрогематурия (малохарактерна), гипоп-ротеинемия; диспротеинемия (уменьшение количества альбуминов, повышение сх2- и β-глобулинов), анемия,увеличениеСОЭ. Нефротическая форма хронического нефрита может осложниться нефротическим кризом, при этом появляются интенсивные боли в животе, перитонитоподобныйсиндром, повышение температуры тела, гиповолемическийколлапс; внутрисосудистая гемокоагуляция (развитие ДВС-синдрома); тромбозы вен, в том числе почечных, рожеподобные изменения кожи в области живота, грудной клетки, передней поверхности бедер; уменьшение диуреза, лейкоцитоз.

18. Гипертоническая форма наблюдается у 20% больных. Основными симптомами этой формы являются интенсивные головные боли, головокружения; снижение зрения; ≪туман≫ перед глазами; боли в областисердца, одышка, сердцебиения; выраженная артериальная гипертензия; расширение границ сердца влево, на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка; Исследование глазного дна выявляет сужение и извитость артерий, феномен ≪перекрестка≫, ≪серебряной≫ или ≪медной проволоки≫, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва; В моче—небольшая протеинурия, микрогематурия, снижение плотности мочи; раннее снижение клубочковой фильтрации. Эта форма может осложняться левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легкого).

19. Гематурическая форма наблюдается у 6—8% больных. В клинической картине преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны. Гематурия особенно характерна для гломерулонефрита с отложением в клубочках IgA (болезнь Бурже), который встречается чаще у молодых мужчин

20. Смешанная форма Встречается менее чем в 10% случаев Сочетает признаки нефротической и гипертонической форм Характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.

21. Течение ХГн В течении хронического гломерулонефритаразличают: • фазу ремиссии, при которой наблюдаются небольшая гематурия, умеренная диспротеинемияи стабилизация артериального давления • фазу обострения с тремя степенями активности (I, II и III). • Кроме того, выделяют медленно прогрессирующее (доброкачественное) течение с продолжительностью жизни в среднем 10—15 и более лет, которое наблюдается при латентной, гематурической и иногда гипертензивной формах • быстро прогрессирующее течение с частыми обострениями, средней продолжительностью жизни 3—5 лет.

22. Морфологическая классификация ХГн I. Минимальные изменения в клубочках или их отсутствие по данным световой микроскопии 1. Гломерулонефрит с минимальными изменениями 2. Заболевание почек с истончением базальной мембраны II. Диффузное поражение клубочков 1. Мембранозный гломерулонефрит 2. Мембранозно -пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит а) тип I — субэндотелиальные депозиты б) тип II - плотные интрамембранные депозиты (болезнь плотных депозитов) 3. Диффузный мезангиопролиферативныйгломерулонефрит а) с мезангиальными депозитами IgA б) без мезангиальных депозитов IgA III. Очаговые поражения клубочков 1 Очаговый и сегментарный гломерулосклероз и гиалиноз 2. Очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит а) с мезангиальнымиIgA б) без мезангиальныхIgA

23. Хронический гломерулонефрит

26. 2. Пиелонефрит Самое распространенное инфекционное воспалительное заболевание почек. Микроорганизмы могут проникнуть в почку с током крови из кариозного зуба, фурункула, из очага воспаления в матке или ее придатках, в кишечнике, в легких. Также инфекция может попасть в почку по мочеточнику из воспаленного мочевого пузыря, а у мужчин – из предстательной железы и уретры. В итоге в почке начинается гнойно-воспалительный процесс.

27. Хронический пиелонефрит (ХП) это хронический неспецифический инфекционно-воспалителъный процесс с преимущественным и первоначальным поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим вовлечением клубочков и сосудов почек. Заболеваемость хроническим пиелонефритом высокая. Как острым, так и хроническим пиелонефритом чаще болеют женщины. В пожилом возрасте, особенно после 60 лет, ХП встречается чаще у мужчин, чем у женщин (в связи с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и затруднением мочеиспускания).

31. 3. Мочекаменная болезнь (уролитиаз) Характеризуется образованием камней в почках и других органах мочевой системы. Как и пиелонефрит, это одно из самых распространенных урологических заболеваний. Развитию уролитиаза способствуют жаркий климат, жесткая вода с большим содержанием солей, особенности питания (однообразная, острая, кислая пища). Травмы и заболевания костей, хронические заболевания желудка и кишечника, обезвоживание организма, болезни почек и органов мочеполовой системы также могут быть причиной возникновения мочекаменной болезни.

32. 4. Нефроптоз (синонимы: блуждающая почка, подвижная почка, опущение почки). При опущении почка может поворачиваться вокруг своей оси. Это ведет к растяжению и перегибам сосудов и, как следствие, нарушению кровообращения и лимфообращения органа. Женская физиология определяет большую подверженность этому заболеванию. К нефроптозу могут привести резкое похудание, тяжелая физическая работа (связанная с постоянной ездой, долгим нахождением в вертикальном положении), травмы.

33. 5. Поликистоз почек Это наследственное заболевание, для которого характерно образование множественных кист (полостных образований) в ткани почки. Заболевание напрямую наследуется, при этом независимо от пола. Порядка 10 % от всех больных, страдающих хронической почечной недостаточностью, составляют больные поликистозом. Поликистозпочек встречается одинаково часто у мужчин и женщин. В результате генетических нарушений, которые дают, как правило, о себе знать у людей в возрасте 45-65 лет, когда возникают в ткани почки множественные расширения, заполненные жидкостью.

34. Считается, что при поликистозе происходит неправильное развитие мембран клубочков, усиленное образование клеток и нарушения в деятельности мембран канальцев . Проявления болезни многочисленны. На первый план выступает двустороннее увеличение почек в размере, боль, а также ряд осложнений, которые появляются не сразу - кровотечение (гематурия), образование камней (нефролитиаз), повышение артериального давления, инфекции мочевыводящих путей и, наконец, самое главное - хроническая почечная недостаточность.

35. Увеличенные почки нередко могут быть прощупаны через переднюю брюшную стенку. Для того чтобы доказать наличие поликистоза требуется проведение ряда исследований. Наиболее часто проводится: • ультразвуковое исследование, • внутривенная урография (исследование почек и мочевых путей с помощью рентгеновского исследования с использованием контрастного вещества) • компьютерная томография, которая является наиболее ценным методом исследования при поликистозе.

36. 6. Диабети́ческаянефропати́я • (от др.-греч. διαβαίνω, — «перехожу, пересекаю», др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстил-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате воздействия на почки многочисленных продуктов нарушенного метаболизма углеводов и липидов, выделяющихся почкой при сахарном диабете в значительных количествах.

37. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек: • Артериосклероз почечной артерии и её ветвей. • Артериолосклероз. • Диабетический «гломерулосклероз»: • а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона); • б) диффузный; • в) экссудативный. • Отложение гликогена, жира и мукополисахаридов в канальцах. • Пиелонефрит. • Некротизирующий почечный папиллит. • Некронефроз.

38. Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них: • метаболическая, • гемодинамическая, • генетическая. Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности.

39. 7. Амилоидоз (амилоидная дистрофия) Нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида. Амилоид долгое время персистирует в организме. Развитие амилоидоза связано с нарушением белково-синтетической функции ретикуло-эндотелиальной системы, накоплением в плазме крови аномальных белков, служащих аутоантигенами и вызывающих образование аутоантител. В результате взаимодействия антигена с антителом происходит осаждение грубодисперсных белков, участвующих в образовании амилоида. Откладываясь в тканях (например, в стенках сосудов, железистых и т. п.), амилоид вытесняет функционально специализированные элементы органа, что ведёт к гибели этого органа. Наиболее типично поражение почек, иногда бывают поражения пищевода, селезенки, кишечника, а также желудка.

40. При амилоидозе почек наблюдается длительный скрытый период болезни, при котором отсутствуют значительные симптомы, наблюдаются лишь незначительная слабость и снижение активности. После нескольких недель течения скрытого периода появляются отеки почек, их дисфункция (появление в моче белков — развитие протеинурии, а также форменных элементов крови), сердечная недостаточность.

41. 8. Люпус-нефрит при системной красной волчанке Поражение ткани почки при системной красной волчанке в виде утолщения базальной мембраны клубочков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и гематоксилиновых телец, феномена «проволочной петли». Зачастую единственный симптом — безболезненная гематурия или протеинурия. Благодаря ранней диагностике и своевременной терапии СКВ частота почечной недостаточности не превышает 5 %. Может быть поражение почек в виде волчаночного нефрита, как наиболее серьёзное органное поражение. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни, наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении, и реже при хроническом.

43. ХПН: патогенез, клинические симптомы и синдромы. Патогенез: • Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина, мочевой кислоты, фенола, индола и др., токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина, мочевой кислоты, фенола, индола и др., токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. • Нарушение водного баланса имеет важное значение в развитии клиники ХПН. Механизм этих нарушений включает анатомическое повреждение мозгового слоя почки, снижение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту значительно больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи.

44. 3. Нарушение электролитного баланса. В норме почки фильтруют в сутки около 550-600 г и выделяют с мочой 3-6 г натрия. По мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации натриевого гомеостаза истощаются,почкитеряют способность сохранять натрий, может развиться клиника солевого истощения, что проявится слабостью, отсутствием аппетита, артериальной гипотензией, резким снижением функции почек. Последнее обусловлено тем, что при продолжающейся потере натрия с мочой развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторнорезко суживаются сосуды почек и тем самым усугубляется нарушение почечных функций. 4.Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При снижении клубочковой фильтрации до уровня менее 25% нормального нарушается способность почек регулировать кислотно-щелочное равновесие, и развивается метаболический ацидоз.

45. 5.Гормональные нарушения у больных ХПН. Почки принимают активное участие в поддержании гормонального гомеостаза, участвуя метаболизме гормонов. 6.Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы —повышение продукции ренина и понижение — простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертензии.

46. 7. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления. (уменьшение продукции эритропоэтина, который образуется в эпи- телии канальцев или в юкстагломерулярном аппарате, что приво- дит к недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге и снижению интенсивности эффективного эритропоэза (функциональ- но активных эритроцитов; увеличение образования ингибитора эритропоэза(предполагается,что он вырабатывается в селезенке и угнетает эритроидный росток костного мозга);функциональная неполноценность костного мозга, а в некоторых случаях — его гипо- и аплазия;усиление гемолиза эритроцитов, в том числе в костном мозге, укорочение длительности их жизни;влияние ≪уремических токсинов≫ (включая ≪средние молекулы≫,паратгормон и др.), которые вызывают укорочение длительности жизни эритроцитов и другие нарушения их функции;нарушение всасывания в кишечнике на фоне уремического энтероколита и недостаточное содержание в пище железа, витаминов В12,В6, фолиевой кислоты, меди, кобальта, белков);кровопотери в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов (снижение агрегации тромбоцитов, увеличение длительности их жизни) под влиянием уремических токсинов, а также под влиянием повышенной продукции простациклина, угнетающего агрегацию тромбоцитов.

47. Клиническая картина ХПН: В начальном периоде ХПН клиническая картина, как правило, определяется основным заболеванием, но, кроме того, больные жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности,сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам ХПН относятся также полиурия и никтурия. Довольно рано может развиваться анемия, которая усугубляет субъективные проявления начального периода ХПН. Анемия обусловливает бледность кожи и видимых слизистых оболочек в начальном периоде ХПН. При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яркой и характеризуется рядом синдромов.

48. 1.Астенический синдром Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, вялость, нередко выраженная апатия, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности. 2. Дистрофический синдром Больные, особенно в терминальной стадии, жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристал- лов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного ≪инея≫. Больные отмечают также выраженную мышечную слабость, значи- тельное похудание. При осмотре обращают на себя внимание сухость кожи, ее своеобразный бледно-желтоватый, а далее желтовато-бронзо- вый оттенок, что связано с отложением в коже урохромов. Часто видны следы расчесов в связи с выраженным кожным зудом. Из-за раздраже- ния кожи нередко возникают гнойничковые заболевания. Относитель- но редко при осмотре больных отмечаются геморрагии на коже. Лицо одутловато, бледно-серого или землисто-серого цвета. Мышцы атро- фичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, воз- можна настоящая кахексия.

49. 3. Желудочно-кишечный синдром Является характерным проявлением ХПН, обусловлен интоксика- цией и поражением системы органов пищеварения. Симптоматика желу- дочно-кишечного синдрома следующая, сухость и горечь во рту, непри- ятный металлический привкус во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота (не всегда связанные с приемом пищи), тяжесть и боли в подло- жечной области после еды (≪уремический гастрит≫), поносы(≪уремический энтероколит≫), возможно повышение кислотности желудочного сока(за счет снижения разрушения гастрина в почках), в дальнейшем — обычно снижение; в поздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, выраженный энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени. Приблизительно у половины больных отмечается жаждч, причем она не провоцируется приемом мочегонных средств. У некоторых больных бывает мучительная икота.

50. 4. Сердечно-сосудистый синдром Закономерно наблюдается у больных с ХПН Прежде всего практически у 100% больных выявляется артериальная гипертензия, выраженность которой существенно колеблется, нередко она может приобретать характер злокачественной гипертензии. Следствием артериальной гипертензии являются, головные боли, боли в области сердца,снижениеили даже потеря зрения (в связи с развитием ретинопатии, кровоизлияниями, плазморрагиями на глазном дне, отеком, иногда отслойкой сетчатки), гипертрофия и дилатация левого желудочка. Тяжелая степень артериальной гипертензии может осложниться кровоизлиянием в мозг, левожелудочковой недостаточностью с картиной сердечной астмы и отека легких. У 70% больных с ХПН имеется поражение миокарда по типу миокардиодистрофии. Поражение миокарда у больных с ХПН (миокардиодистрофия,≪уремическаякардиопатия≫) проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиениями, перебоями в области сердца, расширением левой границы сердца, глухостью тонов сердца, в тяжелых случаях — левожелудочковой недостаточностью (ритм галопа, сердечная астма, отек легких), изменениями конечной части ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т, смещение интервала ST книзу от изолинии).