第四章循环系统

第四章循环系统

一、心动周期 (一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。 (二)时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s 第一节心脏的泵血功能房缩 0.1s 房舒 0.7s 室缩 0.3s 室舒 0.5s

(三)特点: ①舒张期时间＞收缩期时间 ②全心舒张期0.4s → 利心肌休息和室充盈 ③心率快慢主要影响舒张期： ↑→心舒期↓→充盈↓＋休息↓→心衰 ↓→心舒期↑ ④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。心率心动周期室缩期室舒期 0.35 1.15 • 1.5 • 0.8 • 150 0.4 0.30 0.50 0.25 0.15

（四）心率 • ①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。 • ②正常变异: • 年龄:初生儿(130次/分) • 成人(60～90次/分) • 性别:女＞男 • 体质:弱＞强 • 兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息 • 体温每↑1℃→心率↑10次/分

二、心脏泵血过程

心动周期中压力、容积等变化

心动周期中压力、容积等变化 1=主A内压 2=左心室内压 3=左心房内压 4=心音 5=心室容积 ⑦=心房收缩期 ①=等容收缩期 ②=快速射血期 ③=缓慢射血期 ④=等容舒张期 ⑤=快速充盈期 ⑥=减慢充盈期

(一)心房的泵血 心房收缩 ↓ 心房容积↓ ↓ 房内压↑ (右房↑4-6mmHg) (左房↑6-7mmHg) ↓ 房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态） ↓ 挤血入心室（占心室充盈量25%） ↓ 心房舒张（75%由V经心房流入心室）

（二）心室的泵血 1.心室收缩期 (1)等容收缩期：心室开始收缩 ↓ 室内压急剧↑ （左室内压↑近80mmHg） ↓ 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） ↓ 继续收缩 ↓ 快速射血期

●等容收缩期的特点： ①其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑ 后负荷↑→等容收缩期↑ ②房室瓣、动脉瓣处关闭状态； ③等容收缩末的动脉压最低； ④室内压上升速最快。

（2）快速射血期： 心室继续收缩 ↓ 室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg） ↓ 动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态） ↓ 迅速射血入动脉（占射血量70%） ↓ 心室容积迅速↓ ↓ 减慢射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高； ②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。

(3)减慢射血期： 迅速射血入动脉后 ↓ 心室容积继续↓ ↓ 室内压略＜动脉压 ↓ 射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%） ↓ 心室容积继续↓ ↓ 心室舒张前期特点：①用时长（≈收缩期2/3），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。

2.心室舒张期 (1)等容舒张期：心室开始舒张 ↓ 室内压迅速↓ （室内压=动脉压） ↓ 动脉瓣关闭 ↓ 心室继续舒张 ↓ 室内压急剧迅速↓ ( ∵室内压仍＞房内压 ∴房室瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） ↓ 快速充盈期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态； ②动脉瓣关闭产生第二心音。

(2)快速充盈期： 等容舒张期末 ↓ 室内压↓ （室内压＜房内压） ↓ 房室瓣开放 ↓ 心室继续舒张 ↓ 室内压↓ (室内压房内压=负压) ↓ 心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3） ↓ 心室容积迅速↑ 特点：快速充盈期末的室内压最低。

(3)减慢充盈期： 随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。

小结： ①心动周期中的4对矛盾：心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出 ②心动周期中的瓣膜变化：房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣开：快速射血期初 ③心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末 ④后负荷：后负荷↑ ↓ 等容收缩期延长 ↓ 射血期缩短 ↓ 射血量↓

三、心音的产生

四、心泵功能评定 （一）每搏输出量及射血分数每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80ml／120～130ml ＝50～60％　　　　　　　　　　意义：①心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）。 ②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑ ③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓

（二）每分输出量与心指数 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量　　　　　　　＝每搏输出量×心率＝5～6L/min 变异：随机体代谢和活动情况而变化（运动、情绪激动、怀孕时）；女子较相同体重男子的心输出量约低10％。心指数：空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量。　　　　　　　＝3.0～3.5L/min.m2 变异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。意义：评定不同个体心功能。

（三）心脏作功量 因心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。在动脉血压不同的个体，心脏要射出等量的血液，动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。因此，用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。搏功=搏出量×1/103 ×(平均动脉压－平均心房压) ×13.6 每分功=搏功 × 心率 × 1/103 = 6.23(Kg.m/min) （cm3） (mmHg) (g/cm3) = 83.1(g.m)

五、心泵功能的调节 每分输出量＝每搏输出量× 心率（一）每搏输出量的调节 1.前负荷: =心舒末期容量=异长自身调节剩余血量:心缩力↓→剩余量↑ 前负荷V血回流速:大V压＞房压→回流速、量↑ 充盈时程:心率↓→舒张期↑→充盈量↑ 前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑ ↓ 前负荷、后负荷、心缩力 ‖ ‖ 异长自身调节等长自身调节（Starling定律）

前负荷↑ （心舒末期容量↑） ↓ 心肌初长度↑ ↓ 心肌收缩力↑ ↓ 心搏出量↑ 异长自身调节：心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。特点：调节范围小（∵心肌初长度≯2.25～2.30um）。意义:能精细调节每搏输出量。 ↓ Starling定律：心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。

心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进步说明： 左中右左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度↑而↑。中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。

2.心肌收缩能力＝等长自身调节 概念：指心肌在前、后负荷不变（心肌初长度不变）,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。收缩能力↑：NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→ [Ca2+]i ↑→心缩力↑。收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道 →AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。

3.后负荷:= ABp 后负荷↑（一定范围内）等容收缩期↑＋心肌缩速↓ 射血期↓＋射血速↓ 搏出量↓ 剩余量↑＋回流量不变前负荷↑ 临床：ABｐ持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓ 异长自身调节↑ ＋等长自身调节（Ｎ－体液）搏出量恢复正常

(二) 心率 心率×每搏输出量＝每分输出量 40～150次/分:↑→每分心输出量↑ ＞150次/分 →心动周期缩短（尤其心舒期） →充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。＜40次/分 →心动周期延长（尤其心舒期） →充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。注： ①每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心输出量的主要因素。 ②心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。 ③一定范围内,心率↑可使心输出量↑。

心肌收缩性 前负荷神经体液调节等长自身调节异长自身调节充盈时程静脉血回流速剩余量每搏出量后负荷每分输出量心　率血　压↑

六、心力贮备 概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。组成心率贮备搏出量贮备：舒张期贮备量：15ml(∵不能无限扩张) ∧ 收缩期贮备量：55～60ml(射血分数↑)

复习思考题 1.在一个心动周期中，心瓣膜的状态有何变动？其变动的机制和生理意义是什么？ 2.在心脏收缩、舒张过程中，何部位、何时其压力最高？何部位、何时期压力最低？并说明理由。 3.说明第一心音、第二心音的产生原因及特点。 4.以心脏的缩舒、压力的升降、瓣膜的开关、血流的方向和容积的变化为基础说明射血和充盈的过程（原理）。 5.说明心排出量的调节，并简述其机制。说明评定泵血功能的指标及生理意义。 6.为什么舒张压主要反映外周阻力的大小？

7、心动周期中，在下列哪个时期主动脉压最低（ ） A.等容收缩期末 B.等容舒张期末 C.心房收缩期末 D.快速充盈期末 E.减慢充盈期末 8、心室舒张期（） A.血液粘滞度增大，冠状动脉血流量减少 B.主动脉血压过低，冠状动脉血流量减少 C.心肌对冠状动脉的挤压力增大，冠状动脉血流量减少 D.冠状动脉阻力增大，冠状动脉血流量减少 E.心肌对冠状动脉的挤压力减小，冠状动脉血流量增加 A E

第二节心脏电生理和生理特性 几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。

一、心肌细胞的动作电位和兴奋性

（一） 心室肌的RP和AP

根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为: ①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。 ②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。 ③慢反应自律细胞：O期去极速率慢, 4期有自动去极化。 ④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。

(二)心室肌RP和AP的形成机制 • 1．心室肌细胞RP形成机制 • 　（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。 • （2）机制：=K+平衡电位 • 条件：①膜两侧存在浓度差： • ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 • 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 • 到K+平衡电位。 [K+]i＞ [K+]o＝28∶1 [Na+]i＜[Na+]o＝1∶13

2.心室肌细胞AP的形成机制： 0期：刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ Na+平衡电位（0期） 0期按任意键显示动画2 快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。

1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化（1期） 1期按任意键显示动画2 Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。 K+ Na+

2期： O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化（2期=平台期） 2期按任意键显示动画2 慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。 K+ K+ Na+ Ca2+

3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化至RP水平（3期） 3期 3期 ○ 泵按任意键显示动画2 4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。 K+ K+ K+ ○ 泵 Na+ Ca2+

(三)影响兴奋性因素 • 1.静息电位水平 • RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ • RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

2.阈电位水平（为少见的原因） 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

3.Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。 • 完全备用 →失活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用 • ‖ ‖ ‖ ‖ ‖ • 产生AP 绝对不应期局部反应期相对不应期超常期 • ‖ ‖ ‖ ‖ • 兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高

(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。

心室肌兴奋性的周期性变化程因 • 周期变化对应位置机制新AP产生能力 • 有效不应期去极相→复极相-60mV 不能产生 • 绝对不应期： ↓Na+通道处于 • -55mV完全失活状态 • 局部反应期： ↓Na+通道 • -60mV刚开始复活 • 相对不应期 ↓ Na+通道能产生(但0期 • -80mV 大部复活幅度、传导、时程 • 超常期 ↓ Na+通道基本等较正常小) • -90mV 恢复到备用状态同相对不应期

心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。

2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩　　 ∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。　 ∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。

（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。

（3）有关心肌收缩的几点说明 ①对[Ca2+]o有明显的依赖性 ∵Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。 ∴心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对[Ca2+]o依赖性较大。在一定范围内: [Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑ [Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓ [Ca2+]o↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联

②影响收缩的因素 • a.前负荷的影响 • ∵前负荷→肌节初长度→横桥联结数→收缩力 • ∴V回流量↑（其它因素不变）→前负荷↑→收缩力↑ • b.后负荷的影响 • 大A压↑→肌缩短的程度和速度↓ • 如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐 • 增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。最适初长时→收缩力最大 ↑（超过一定限度）→前负荷↑→收缩力↓

c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓ d.交感神经或儿茶酚胺交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。 e.迷走神经或乙酰胆碱迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放, Ca2+内流减少，心缩力减弱。

第四章 循环系统