心力衰竭 Heart failure

1. 心力衰竭 Heart failure

2. 概述： 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，不能满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭（heart failure)。 心功能不全(cardiac insufficiency)包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。二者在本质上是相同的。

3. 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类 （一）病因（cause)：

5. （二）诱因(Predisposing factors）： • 全身感染 • 心律失常 • 电解质及酸碱平衡紊乱 • 妊娠与分娩

6. ㈢ 分类： • 左心衰竭 • 按心力衰竭发病的部位　 右心衰竭 • 　全心衰竭 • 按心输出量的高低：低输出量性心力衰竭 • 高输出量性心力衰竭 • 按起病及病程发展速度： 急性心力衰竭 • 慢性心力衰竭 • 按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭

7. 正常心 输出量 正常 低输出量型心衰 高输出量型心衰前 高输出量型心衰

8. 第二节　心力衰竭的发病机制

12. ㈠心肌收缩性减弱: ⒈收缩相关蛋白质的破坏: 心肌梗死、心肌炎、中毒、 心肌病等引起心肌细胞坏死。 • 心肌细胞坏死: • 心肌细胞凋亡： 如氧化应激、负荷过重、细胞因子生成过多等诱导心肌细胞凋亡。

13. 2、心肌能量代谢障碍： • 心肌能量生成障碍： 最常见的原因:心肌缺血缺氧 • ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： • 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 • Ca2+转运及分布异常 • 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 • 心肌蛋白合成减少

14. 心肌储能减少： 磷酸肌酸酶 ATP＋肌酸 磷酸肌酸（CP） 心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP ↓ • 心肌能量利用障碍： 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1活性最高 V2活性次之 V3活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降， 因为 V1 → V3型

15. 3、心肌兴奋—收缩偶联障碍： • 胞外Ca2+内流障碍： 交感神经兴奋 胞浆Ca2+浓度↑ 心肌收缩力↑ 去甲肾上腺素 Ca2+通道开放 • 心肌内去甲肾上腺素减少 β-受体 cAMP • β1-肾上腺受体下调 腺苷酸环化酶 ATP • 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 • 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性

16. 肌浆网处理Ca2+功能障碍: • 肌浆网Ca2+摄取能力↓: • 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱及本身酶蛋白含量减少,肌浆网摄取Ca2+能力下降. • 肌浆网Ca2+储存量↓: 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存,储存量减少,释放量下降. • 肌浆网Ca2+释放量↓: 酸中毒Ca2+与肌浆网结合牢固,不易解离,肌浆网释放钙减少,心肌收缩性减弱.

17. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍: • 心肌细胞酸中毒，导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响心肌兴奋—收缩偶联过程： • H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC） • 酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢 • 酸中毒引起高血钾

18. （二）心肌舒张功能异常： • 钙 复位延缓：ATP↓、钠钙交换体外排钙减少 • 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：ATP↓解离障碍 • 心室舒张势能降低：心室的收缩作用减弱 • 冠脉灌流减少、心室内压过高 • 心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低： • 原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿 • 意义：顺应性↓心室充盈受限，顺应性↓ • 左室舒张末期压力↑肺静脉压↑导致肺淤血、 • 水肿，加重心力衰竭的临床症状

19. （三）心房、心室各部舒缩活动不协调： 最常见原因：各种类型的心律失常 心律失常→心房、心室各部舒缩活动的协调性　　　　　遭到破坏

20. 心肌兴奋收缩偶联障碍 心肌细胞凋亡 心肌能量代谢紊乱 钙离子复位延缓 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 心肌顺应性降低 心室舒张势能减弱 心律失常 心肌收缩性减弱 心肌舒张功能异常 心脏各部位舒缩活动不协调性 心力衰竭

21. 第三节　心力衰竭时机体的代偿反应 (一）心肌代偿反应： 1、儿茶酚胺的作用： 心输出量↓ 动脉血压↓ 机制： 压力感受器 交感神经兴奋 容量感受器 心率↑ 心泵 功能↓ 心室残余血量↑ 心房淤血

22. 意义： • 积极作用———在一定范围内提高心输出量 • 不利影响———心率过快(>180次/分)对机体不利: • 　　　　　　▲增加心肌耗氧量； • 　　　　　　▲心脏舒张期过短，冠脉血流过少； • 　　　　　　▲心室充盈不足，心输出量反而下降

23. 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 2、心肌扩张： 机制：Frank-starling定律 收缩力 肌节初长（um) 1.7 2.1 2.2

24. 3、心肌肥大： 心肌细胞体积增大，重量增加。 向心性肥大： 离心性肥大：

27. 积极作用——心肌收缩力↑,降低室壁张力，氧耗↓积极作用——心肌收缩力↑,降低室壁张力，氧耗↓ 意义： 不利影响——心肌过度肥大→心肌不平衡生长→心力衰竭 机制： • 单位重量心肌交感神经分布密度↓ • 线粒体数目相对↓ →线粒体氧化磷酸化水平↓ →ATP ↓ • 肥大心肌毛细血管数量增加不足→心肌微循环 灌流不足 • 肌球蛋白ATP酶活性↓ →能量利用障碍 • 肥大心肌肌浆网Ca2＋处理功能障碍→胞外Ca2＋内流↓ → • 肌浆网释放Ca2＋↓

28. (二）心外代偿反应： 1、血容量增加： BP↓肾灌注↓ 交感 —肾上腺髓质兴奋 GFR↓ 肾素 —血管紧张素 —醛固酮系统激活 肾缺血，PGE2合成酶活性↓ 机制 肾内血流重分布 肾小管对水钠的重吸收↑ 滤过分数↑ 醛固酮↑ADH↑ PGE2↓ANP↓

29. 积极作用——心室充盈↑心输出量↑维持动脉血压积极作用——心室充盈↑心输出量↑维持动脉血压 意义： 不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑ 2、血流重分布： 　　交感－肾上腺髓质系统兴奋→血流重新分布→保证心脑血供 3、红细胞增多：缺氧→促红细胞生成素↑ 4、组织细胞利用氧的能力增强： 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多

30. 第四节　临床表现及病理生理基础 心力衰竭 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足 颈静脉怒张 静脉压升高 肝功能异常 疲乏 血压偏低 尿少 呼吸困难 水肿 皮肤苍白发绀 肺水肿 无力 脉压缩小 失眠 心源性休克 嗜睡

31. (一）肺循环淤血:

32. 1、呼吸困难： 　　　左心衰竭→左室舒张末期压力↑ →肺静脉压↑ →肺淤血→各种形式的呼吸困难和肺水肿： 呼吸困难的表现形式： • 劳力性呼吸困难 • 端坐呼吸 • 夜间阵发性呼吸困难

33. 劳力性呼吸困难： 因体力活动而发生的呼吸困难。 • 心力储备↓，活动时缺氧加剧、CO2储留， 刺激呼吸中枢，产生“气急”症状。 机制: • 体力活动时，心率加快，舒 张期缩短，左室充盈↓肺淤 血↑及心肌缺氧。 • 活动时，回心血量↑加重肺淤血，肺顺应性 下降，通气作功增强。

34. 端坐呼吸: 平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。 机制: • 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血↓ • 膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量 • 端坐时下肢静脉压↑水肿液吸收↓肺淤血↓

35. 夜间阵发性呼吸困难： 夜间入睡后因突感气闷被惊醒，端坐咳喘后缓解。 机制: • 端坐呼吸机制 • 入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大 • 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低 • 当肺淤血使PaO2下降到一定程度时,刺 • 激呼吸中枢使通气增强。

36. ⒉肺水肿： 机制： • 肺毛细血管压升高： • 毛细血管通透性增高： 3、左室舒张末期压力升高：

37. （二）体循环淤血： • 静脉淤血和静脉压升高 • 全身性水肿 • 肝肿大和肝功能异常 • 右室舒张末期压力升高

39. ㈢ 心输出量不足： • 皮肤苍白或发绀 • 疲乏无力、失眠、嗜睡 • 尿量减少 • 心源性休克

40. 第五节　防治原则 （一）病因学防治 （二）改善心肌舒缩功能 （三）减轻心肌前、后负荷 （四）对症处理