بسم الله الرحمن الرحیم

1. بسم الله الرحمن الرحیم

2. هیپوتانسیون و شوک علل عدم ثبات همودینامیک BP BP دیس ریتمی ایسکمی قلبی MI نارسائی قلبی

3. شایعترین علامت شوک جریان خون BP پرفیوژن بافتی + واکنش اولیه بدنجبرانبا مکانیسم نوروهمورال موجب حفظ عضو حیاتی می شود عدم درمان ایسکمی آسیب سلولی نارسائی

4. CO PAOP CvP BP علائم تعریف دسته بندی شوک SV بطن چپ بطن راست سپتیک نوروژنیک

5. علل شوک انسدادی • 1- پنوموتوراکس فشاری • 2- آمبول ریوی • 3- تامپوناد ( پریکارد ) • 4- سندرم کمپارتمان شکمی • PEEP 5- گاهی

6. integrity پایه و اساس آسیب به ارگانها، آسیب سلولی است پاتوفیزیولوژی شوک دلیوری O2 هیپوتانسیون طولانی هیپوپرفیوژن بافتی هیپوکسی بافتی متابولیسم بی هوازی ازبین رفتن انسجام سلولی

7. ایجاد پرفیوژن مجدد بافتی رسیدن اکسیژن به بافت و فعال شدن آنزیمهای اکسیداتیو و ... تولید / رادیکال آزاد اکسیژن و سایر فراوردههای سمی بدتر شدن آسیب سلولی

8. خلاصه عوامل ذیل موجب بدتر شدن آسیب می شوند : 1- پرفیوژن مجدد 2- رسیدن اکسیژن اضافی 3- تولید متابولیتهای موضعی 4- آنزیمهای اکسیداتیو 5- رادیکالهای آزاد اکسیژن

9. پاسخ های نوروهومورال B دیس چارژ سمپاتیک از بارور سپتورهای کاروتید تشدید انقباض پذیری میوکارد و ازوکونستریکشن محیطی BP آزادی هورمونهای ا سترس چون کاتکولامین ها ، گلوکاگون ، آلدوسترون –ADH - ACTH BP پاسخ های متابولیک : C اثر هورمونهای ضد انسولین (گلوکاگون ، اپی نفرین ، گلوکوکورتیکونیدها) تشدید مقاومت به انسولین هیپرگلیسمی لیپولیز

10. فاز کاتابولیک عمومی : ضعف عضلانی و لاغری - پایین بودن بهبودی زخم GI موکوزال اینتگریتی - Anergy • واسطه های التهابی و هیپوکسی سلولی پروتئولیز عضلات نیاز به دادن AA برای کبد می باشد

11. آثار شوک روی سیستم های خاص D CNS 1 قلب و عروق 2 تنفس 3 کلیه 4 5 GI هماتولوژی 6

12. جریان خون هیپوفیز گیجی CNS جریان خون مرکزوازوموتور و تنفس آپنه و هیپوتنشن

13. قلب و عروق ایسکمی MI دیس ریتمی

14. تنفس ARDS ادم ریوی برونکوسپاسم این تغییرات بخاطر آناتومی ریه که در معرض تمام سموم جریان خون ــــ PG و ترومبوکسان و عوامل منقبض کننده است .

15. کلیه PG اسپاسم شریانی کاتکولامین آنژیوتانسین GFR انتشار جریان خون از قشر به مدولا ایسکمی کورتیکا ل عوامل سمی کلیه ATN

16. GI خونریزی گاستروپارزی ایلئوس پانکراتیت حاد نارسائی کبد جریان خون احـشائی آسیب مخاطی جابجائی باکتری و سموم از معده به جریان خون کبد باکتریمی Sepsis G-

17. هماتولوژی تعداد پلاکت • هیپوترمی • Sepsis • اورمی اختلال عمل پلاکت رقیق شدن داروئی ( هپارین ) DIC

18. راه هوایی P.P.V محیطی IV اداره شوک مانیتورینگ استاندارد درمان اسیدمی و هیپوتانسیون

19. اداره شوک مانیتورینگ استاندارد راه هوائی تهویه با فشار مثبت (P.P.V) • ECG • SPO2 • NIBP • U.O ( ادرار) • C.T (حرارت مرکزی ) رگ محیطی انتوباسیون • خطر آسپیراسیون • سطح هوشیاری • ترومای لوکال • ................ خطر برگشت وریدی می باشد آنژیوی شماره 14-12 یا CVP

20. مانیتورینگ تهاجمی مانیتورینگ علائم اولیه آسیب سلولی CVP مانیتورداخل شریانی با کاتتر PA حجم عمومی و ورید مرکزی را نشان میدهد بشرط عدم نارسائی شدید LV مطمئنترین روش BP اسیدمی متابولیک لاکتات MixedVPO2 موکوس معده PH با NGT C.O LV RV در بیمارunstable با تغییر سریع همودینامیک

21. شوک هیپوولمیک شوک هیپوولمیک هموراژیک اتیولوژی غیرهموراژیک

22. خارجی ( واضح ) علل هموراژیک شکستگی استخوانهای طولانی رتروپریتونیال هموتوراکس مخفی اسها ل استفراغ GI ساکشن فیستول GI از دست دادن مایع از غیرهموراژیک پوست سوختگی پلی اوری ناشی از دیورتیک سیستم ادراری Osmotic Loads DI sepsis التهاب از طریق کاپیلرها

23. پاتوفیزیولوژی شاخصه مهم بازگشت وریدی به قلب sv cvp وبه دنبال آن co PAOP S.BP PA فشار

24. علائم کلینیکی تظاهرات بالینی باحجم از دست رفته شدت تظاهرات عملاً سرعت ازدست دادن حجم وضعیت قبل از عارضه بیمار بستگی دارد

25. نبض نخی درمعاینه فیزیکی وریدهای گردن خوابیده پوست سرد ومرطوب تشخیص افتراقی سایرشوکها شرح در جدول شرح در جدول

26. درمان Management 1- جایگزینی مایع 2- دکستران 3- آلبومین های انسان 4- فرآورده های خونی 5- وازوپرسورها و اینوتروپها

41. سرافراز باشید

42. پایان