武警陕西省总队医院 业务副院长 心脏中心主任 心内科博士 张 华

1. 武警陕西省总队医院 业务副院长心脏中心主任 心内科博士 张 华

2. 冠状动脉介入治疗术并发症的诊断与防治 冠状动脉痉挛 夹层和急性闭塞 无复流现象 冠状动脉穿孔 PCI失败后紧急冠脉旁路移植术 再狭窄 内科及周围血管并发症

3. 冠状动脉痉挛

4. 分 类 • 病变内痉挛PTCA术中有1%-5%的患者发生冠状动脉病变内痉挛。易患因素有非钙化病变、偏心病变。 • 远端心外膜血管痉挛 常见。血小板释放的5-羟色胺在痉挛发生方面起重要作用。可通过冠脉内注射硝酸甘油或钙离子拮抗剂得到缓解，也可通过持续静脉滴注硝酸甘油预防其发生。 • 微血管痉挛 对硝酸甘油及钙离子拮抗剂类药物几乎无反应。以下将在“无复流”一章中详述。 • 术后痉挛 术后几个月内在PTCA部位仍容易发生痉挛。我中心一般术后继续口服硝酸甘油制剂一个月预防其发生。

5. 病 理 生 理 介入治疗器械引起冠状动脉内皮剥脱以及一氧化氮的丢失，结果对局部血管收缩剂的敏感性增加，对局部血管扩张剂的敏感性降低，是冠状动脉血管痉挛最主要的原因。较正常的冠脉血管，痉挛更容易发生于中等或严重的固定狭窄的血管。 其他机制包括： • 去甲肾上腺素产生增加或其降解受损 • 血小板来源的血管收缩剂（血栓素、 5-羟色胺、血小板激活因子） • 花生四烯酸代谢异常（导致血管收缩的前列腺素物质和白三烯过度生成） • 内皮来源的收缩因子（EDCF）的释放 • 局部交感神经功能失调以及牵拉依赖的肌源性张力的刺激

6. PTCA引起痉挛 冠脉痉挛处理步骤 硝酸酯类药物（除外夹层和血栓形成） 撤除PTCA器械，保留导丝在病变远端 钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓或硝苯地平） 反复PTCA 抗胆碱药（如果有低血压或心动过缓，使用阿托品） 顽固性痉挛 严重心绞痛、低血压；严重中等或大血管痉挛 临床稳定；小血管痉挛 药物治疗 支架

7. 　处 理 原 则 1.硝酸酯类药物 一般冠状动脉内给予硝酸甘油(200-300μg)通常可以立即缓解冠状动脉痉挛，但在一些患者中可能需要很大剂量。 2. 撤除介入器械 病变内痉挛，导丝则应保留在跨过病变处，以维持血管的通路；如果靶病变远段发生痉挛，一般将导丝部分或全部撤除才能缓解痉挛。 3. 钙桔抗剂 对于冠状动脉内使用硝酸甘油无反应的患者，维拉帕米(100μg／min，总量1.0-1.5mg)或地尔硫卓(0.5-2.5mg注射1分钟以上，总量5-10mg)冠状动脉内注射也许能缓解痉挛。虽然AV阻滞、心动过缓和低血压发生率低，但也要做好临时心脏起搏的准备。 4. 反复球囊扩张 尽管使用了硝酸酯和冠状动脉内钙拮抗剂，而病变内痉挛仍持续存在，用一个正好符合参照血管直径的球囊持续(2-5分钟)低压(1-4atm)扩张经常可以成功地消除痉挛。 绝大多数痉挛发作对硝酸酯和反复的PTCA均反应良好，顽固痉挛也许是出现了夹层，此时应行支架置人术。

8. 　处 理 原 则 5.抗胆碱药 乙酰胆碱在内皮剥脱的动脉中可以引起矛盾性的血管收缩，可能是由于局部一氧化氮的丢失和对血管平滑肌的直接收缩作用所引起。因此，如果痉挛同时伴有低血压和心动过缓，可以使用阿托品(每5分钟静脉注射0.5mg，总量2.0mg)。 6. 全身循环支持 当严重痉挛伴有缺血和低血压时，临床上处理很棘手，因为硝酸酯类药物或钙拮抗剂均可以加重低血压而使临床表现进一步恶化。此时，最好是在IABP（主动脉球囊反搏）全身循环的支持下，在冠状动脉内给予硝酸酯或钙拮抗剂。因为a肾上腺素类药物(酚妥拉明)可以加重痉挛，所以要避免使用；但如果需要，可以使用正性肌力药如多巴酚丁胺。 7. 支架 虽然冠状动脉内置入支架被成功用于治疗顽固性痉挛，但应该等到所有其他非手术措施均失败时才使用。顽固性痉挛的大多数病例可能是因为出现了夹层，因此支架的治疗应该有效。 8. 冠状动脉夹层和血栓 为排除夹层和(或)血栓，应该在多个动脉造影体位上观察靶病变；血管内超声有助于澄清病变性质以及指导进一步的治疗。

9. 预 防 持续静脉滴注硝酸甘油(10—50μg／min)可以预防远段血管痉挛。

10. 夹层和急性闭塞

11. 总 论 • 在支架广泛应用之前，由夹层引起的急性冠状动脉闭塞是介入术后住院死亡、心肌梗死和急诊搭桥的主要原因。当前，由夹层引起的急性闭塞极其少见，因为几乎所有有意义的夹层分离均采用支架治疗。支架是治疗夹层分离、避免急性闭塞和减少由此引起的缺血并发症危险的巨大进展。然而夹层仍然是缺血并发症的重要原因，通常是由于支架两端的夹层引起支架内血栓所致。

12. 冠状动脉闭塞的分类 急性冠状动脉闭塞通常是根据介入后的造影表现和冠脉血流进行分类： • (1)急性闭塞：完全闭塞，TIMI血流0-1级。 • (2)即将闭塞：狭窄程度急剧恶化，TIMI血流2级。 • (3)可能闭塞：介入术后造影显示由夹层或血栓引起的残余狭窄＞50％。TIMI血流正常3级。

13. 　　急性闭塞的发生率和时间 在支架前的年代，急性闭塞在PTCA术后的发生率为2％-11％；其中50％-80％发生在导管室内，其余的通常发生在术后6小时内。晚期的急性闭塞(PTCA术后24小时以后)在急性心肌梗死直接PTCA术后以及完全闭塞病PTCA术后常见。支架的应用使急性闭塞的发生率下降到1％以下。由于术前氯吡格雷及阿司匹林的应用，亚急性支架内血栓的发生率已经明显的下降。

14. 冠状动脉夹层：NHLBI分类系统 类型 描述 血管造影表现 急性闭塞（%） A*造影剂注入时很小的充盈缺损，造影剂排空后无残留 — B*造影剂注入时有一充盈缺损区域平行管腔或把血管分成双腔，造影剂排空后无残留 3 C管腔外帽子影，管腔内造影剂排空后仍继续有造影剂残留 10 D螺旋形管腔充盈缺损 30 E**新的持续的充盈缺损 9 F**不是以上类型的病变引起血流障碍或完全闭塞 69 NHLBI ：美国国立心肺血液研究所 * ：与没有夹层的病人相比，不增加病残率和病死率 **：可能代表血栓

15. 冠状动脉夹层的分类及处理 冠状动脉夹层通常根据NHLBI血管造影的标准来定义。A型和B型夹层因为不影响预后被认为是小的无意义的夹层，C-F型夹层在支架前的年代可以使急性心肌梗死、急诊CABG和死亡的危险增加5-l0倍，被认为是大的有意义的需要处理的夹层。长的夹层（长度＞10mm）和导致残余狭窄＞50%的夹层也增加 缺血并发症的危险，因而即使没有血流障碍也是植入支架的合理指征。

16. 冠状动脉夹层的发生率 夹层的发生率：球囊成形术后，冠状动脉造影在20％-40％的患者可发现夹层，血管内超声和血管镜在60％-80％的患者中可发现夹层。不限制血流的夹层不应该被认为是并发症，因为PCI增大管腔的机制包含管壁的牵伸和斑块的碎裂，表现为夹层的形成。因为机器的影响，有些PCI术后血管造影图像模糊，常低估夹层和残余狭窄的程度。

17. 冠状动脉夹层的病理生理 PTCA引起管腔增大的机制，是斑块的碎裂、内膜的撕裂以及局部中膜的撕裂。这种简单的或称之为治疗性质的夹层，血管造影可以不显示或仅表现为小的腔内充盈缺损或模糊。相比之下，复杂的夹层的特点是很深的中膜撕裂引起长的或螺旋形的夹层。这种复杂的夹层造影时常表现为腔外的“盖子”、造影剂残留或残余狭窄大于50%。复杂的夹层同时使胶原和组织因子暴露在循环血小板和其他血液成分中，增加血栓形成、急性闭塞和主要缺血事件发生的危险。复杂的夹层常需要支架治疗。

18. 出现夹层后主要缺血事件的危险因素 夹层长度大于15mm NHLBI夹层分型 C至F型 残余狭窄直径大于30% 残余管腔横截面积小于2mm2 短暂的导管室内闭塞 不稳定型心绞痛 慢性完全闭塞

19. 阿司匹林 术前300mg口服 氯吡格雷（波立维） 术前300mg口服 噻氯匹定（抵克立得） 因易引起白细胞减少、肝炎和皮疹，起效较慢，已被氯吡格雷取代 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 肝素 水蛭素 较肝素起效快、并发症少，疗效更稳定 冠状动脉夹层和急性闭塞的预防 • 抗血小板制剂 • 抗凝制剂 • PTCA技术球囊血管比不大于1.1，球囊撤压应迅速

20. 介入后胸痛 急性闭塞的识别 心电图+硝酸酯类药物 心电图非特异性改变或无改变 ST段抬高或明显压低 胸痛性质类似于球囊诱发的胸痛 导管室 否 是 药物治疗 硝酸酯类有效且血流动力学稳定 是 否 增加硝酸酯类药物剂量，考虑使用钙离子拮抗剂 导管室 若疼痛反复发作进导管室

21. 急性闭塞 急性闭塞的处理 血管直径小于2.5mm 血管直径大于2.5mm 重复PTCA或支架 夹层 没有症状或供血范围很小，行药物治疗 支架治疗 不能接受的结果 能接受的结果 冠状动脉搭桥 支架是急性闭塞处理的最主要进展

22. 无复流现象

23. 无复流现象 从冠脉造影的角度说，无复流现象是指在病变局部没有夹层、血栓、痉挛或者严重残余狭窄的情况下，冠状动脉血流急性减少的现象（TIMI 0-1级）。受损程度较轻（TIMI1-2级）的冠状动脉血流一般称为“慢血流”。

24. 病 因 发生机制还不清楚，但最终结果是严重的微血管功能障碍。微血管功能障碍可能的发生机制包括：血管痉挛、远端血栓或者其他栓子形成的栓塞、氧自由基对血管内皮的损伤、红细胞和中性粒细胞淤滞毛细血管以及细胞内和细胞间质由于壁内出血引起的水肿。

25. 无复流现象的发病率及后果 据Wainstein 2001年报道，在其各种方法所做的4264例介入治疗中，共有135例发生无复流现象（发生率3.1%）。发生无复流的患者其死亡、心肌梗死、脑卒中或再次血液重建的发生率是未发生无复流患者的4倍（18 . 1%：4.6%，P＜0. 001）。

26. 预 防 目前还没有关于预防无复流现象的系统研究。一些冠状动脉内斑块旋磨术的术者将硝酸甘油(4 μg/ml)与维拉帕米(10 μg /ml)、硫氮卓酮或腺苷混合在肝素化(20U/ml)的旋磨冲洗生理盐水中。对于高危病变使用钙离子拮抗剂进行预处理正在研究之中。为防止远端栓塞和无复流现象的发生，而采用远端保护装置的方法（冠脉内吸引器、远端保护伞）也正在评价中，特别是对于静脉血管。在最近的SAFER多中心随机试验中，用远端保护装置使住院期间死亡率和主要缺血事件减少50％-60％。

27. 无复流或者血流缓慢（TIMI小于等于2级） 无复流现象的治疗 高度的残余狭窄 少量的残余狭窄 除外无复流 （若存在则予治疗） 微血管痉挛、微血管淤滞、远端血栓栓塞 冠脉内给予硝酸甘油、硫氮卓酮、维拉帕米、硝普钠或腺苷 夹层 血栓 心外膜下血管痉挛 TIMI小于等于2级 TIMI3级 冠状动脉 内溶栓 IABP 强力的造 影剂注射 Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂

28. 治 疗 目前对于无复流现象的理想治疗还不是很清楚。由于它在多种临床情况下都会出现，而且看来其发生机制也不止一种，所以不可能找到一种特定的治疗方法，使其能适用于所有病例。更重要的是，无复流现象是一种排除性诊断，应该逐一排除高度的残余狭窄限制血流速度、血栓以及痉挛等因素，因为这些原因的治疗方法以及治疗效果要比无复流现象好的多。

29. 治 疗 1．解除同时合并的痉挛 冠状动脉内给予硝酸甘油200-800μg很少对无复流现象有效，但可以解除同时并发的痉挛。由于这种方法不会延误时间也不会增加患者危险，所以对所有的病例都应该应用。 2．除外冠状动脉夹层 应该多角度造影以除外影响血流的夹层。即使进行了“成功”的PCI，血管内镜也发现存在内皮撕裂和明显的夹层，其病变在冠状动脉造影中常常被低估。如果PCI局部有造影剂滞留，说明可能存在影响血流的夹层和(或)血栓，应采取进一步的治疗措施(PCI或支架置入治疗夹层，血栓切取术治疗血栓)。对于存在无复流现象的病变置人支架应该特别当心，因为远段血流差可以增加支架内血栓形成的可能性。

30. 治 疗 3．冠状动脉内钙离子拮抗剂的使用 冠状动脉内给予钙离子拮抗剂是治疗无复流现象的最主要手段。冠状动脉内给予维拉帕米(100-200 μg，总量达到1.0-l.5mg)或者硫氮卓酮(0.5-2.5mg，总量达到5-l0mg)可以使65％-95％发生无复流现象的病例逆转。应该通过球囊中心的管腔或者导管给药，以促进药物直接输送到远端血管床，通过鞘管给药不能保证药物有效输送到远端血管床。在应用钙离子拮抗剂时应该准备好临时起搏器以随时备用。 4. 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的应用 应用强烈的血小板受体拮抗剂是否能预防和逆转无复流现象目前还有争议。虽然一些研究认为，这种方法是有效的，但对静脉移植血管的研究不支持这种说法。在EPIC试验中，阿昔单抗可以减少静脉桥血管的远端栓塞，但最终TIMI血流分级没有差别。

31. 治 疗 5．治疗远端血栓栓塞 如果经过上述处理无复流现象仍持续存在，特别是在对血栓性病变行介入治疗以后，也可以考虑冠状动脉内给予溶栓剂，以治疗可能存在的远端血栓栓塞(例如尿激酶10万—50万单位5—30分钟内完成给药或者t-PA 5—20mg)。但是在一些临床和实验研究中发现，单独使用尿激酶不能逆转无复流现象，所以应该慎重考虑它的危险性与收益。 6. 清除微血管淤滞 快速适量的用力在冠状动脉内注射生理盐水或者造影剂可以帮助清除引起微血管淤滞的物质，包括损伤的内皮细胞、红细胞、中性粒细胞或者血栓。

32. 治 疗 7．增加冠状动脉灌注压 虽然主动脉内球囊反搏(IABP)可以提高冠状动脉灌注压，帮助清除血管活性物质，限制梗塞范围，但并不能逆转无复流现象。推荐对存在进行性缺血、血流动力学障碍或最终TIMI血流＜3级的患者使用IABP。而对于血流动力学已经衰竭并持续存在无复流现象的患者，经皮的心肺旁路术可以提供循环支持。 8.冠状动脉旁路移植术 冠状动脉旁路移植术对无复流现象没有益处，因为心外膜下的冠状动脉是开放的，而冠状动脉血流受阻的部位是在毛细血管水平。

33. 治 疗 9， 送入ICU由于无复流与不良的预后有关，对治疗无即刻反应的患者应该在ICU内进行监护。同时应该检查心肌酶谱并进行无创左室功能评价。如果发生了急性心肌梗死，应进行常规心肌梗死后的监护和治疗。 10．其他方法 有效的扩张冠状动脉的药物如婴粟碱、硝普钠和腺苷等已经应用于顽固性无复流的病例。抗氧化剂如过氧化物歧化酶、别膘呤醇(减少再灌注损伤)和D-甘露醇(减少心肌水肿)等药物已经在实验性心肌梗死模型上进行研究，但它们对无复流的作用还在研究中。

34. 冠状动脉穿孔

35. 冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中比较少见但又非常重要的并发症。冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中比较少见但又非常重要的并发症。 其发生除主观原因外，与介入医生所处理的血管病变的复杂性加强、使用斑块销蚀技术、支架后高压球囊补充扩张、使用较硬和（或）亲水涂层导丝以及强力的血小板糖蛋白受体拮抗剂的应用有关。

36. 游离穿孔（造影剂漏入心包腔） 包裹性穿孔（造影剂仅局限在血管腔周围） 未分类穿孔 分 类

37. 危 险 因 素 1. 球囊过大(球囊／动脉＞l.2)时夹层可以向外延伸至外膜，从而造成血管穿孔。 2. 球囊破裂尤其是针孔样破裂(不同于纵型撕裂)可能导致造影剂高压喷射，从而增加夹层和穿孔的危险。 3. 偏心病变、病变长度＞l0mm以及血管过于弯曲有关。 4. 器械过大尤其在治疗分叉病变、严重成角病变时明显增加穿孔风险。

38. 危 险 因 素 5. 支架置入过程也可由于使用中等硬度导丝、过大的顺应性球囊(输送支架的球囊)、高压球囊(支架的充分扩张)或在有严重夹层病变时在内膜下送入支架同样能够导致穿孔的发生。 6. 无论使用哪种器械，病变越复杂(慢性完全闭塞病变、分叉病变、严重弯曲病变或成角病变)穿孔的危险越大。 7. 一般导丝引起的血管穿孔(例如在治疗慢性闭塞病变的过程)几乎不引起心包填塞，除非患者在此之前已经接受血小板受体拮抗剂治疗。

39. 临 床 预 后 冠状动脉穿孔能够导致心包腔出血甚至心包填塞(17％-24%的患者)、冠状动脉左或右心室瘘或冠状动脉-静脉瘘。 如果患者在介入治疗中使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，一旦发生血管穿孔则患者的死亡危险增高两倍。一些穿孔在血管造影时并不明显，在介入治疗过程中也未被发现，直至术后8-24小时突然出现心包填塞的症状时才被发现。 旁路搭桥血管的穿孔患者会出现胸腔出血或纵隔出血。因为搭桥手术常常切除部分心包或有心包粘连，或因大多数旁路血管位于心包腔外，因此心包填塞很少发生。

40. 冠脉穿孔的处理 冠状动脉穿孔 长时间球囊扩张封堵 破口封闭 包裹性穿孔 游离穿孔 鱼精蛋白 重复球囊扩张封堵 停用Ⅱb/Ⅲa抑制剂 （输入血小板拮抗阿昔单抗） 监护病房监护 超声动态观察 如有活动出血、再出血或严重缺血行旁路搭桥手术（修补穿孔）

41. 冠状动脉穿孔的非手术治疗 (1) 长时间的球囊扩张：在行心包穿刺术之前应在造影剂外溢的部位立即置入球囊(球囊/血管比＝0.9-1.0)，同时安置IABP或CPR，并在穿孔处以2-6atm扩张至少l0分钟。如果未能完全封闭破口，可以再次使用低压扩张球囊15-45分钟，尽可能使用灌注球囊防止远段心肌缺血。不要再使用肝素。长时间的球囊扩张(如必要可行心包穿刺术)可能使介入治疗所造成穿孔中60％-70％的患者避免手术。 (2) 支架：带膜支架，治疗血管穿孔和假性动脉瘤。带膜支架能够有效封闭穿孔。

42. 冠状动脉穿孔的非手术治疗 (3) 心包穿刺术：一旦发现有冠状动脉穿孔的迹象，应尽可能的行超声心动图检查。如果心包腔内有明显的积血证据，应立即行心包穿刺引流。如果穿孔引起血流动力学障碍，将球囊跨过穿孔的血管节段并扩张球囊后立即行心包穿刺引流术。 (4) 拮抗抗凝剂的作用：初期应在患者继续抗凝状态下(以防止冠状动脉内血栓形成)努力封堵穿孔。然而大多数介入医师建议，发生冠状动脉游离穿孔后应立刻给予鱼精蛋白部分逆转全身肝素化的作用。如果不能行冠状动脉旁路移植术或穿孔发生在小分支，相对于心包积血而言，血管闭塞尚可接受。

43. 冠状动脉穿孔的非手术治疗 (5) 栓塞治疗：对于一些有选择的冠状动脉穿孔病例，如持续外渗又不适合行外科修补术(因为血管细小、在末梢、供血区域非常局限、本身是闭塞性病变或存在其他不能行手术治疗的临床情况)，行弹簧圈栓塞是合理可行的。导丝引起的远段冠状动脉的穿孔同样可以通过灌注导管注入明胶海绵封堵。 (6) 非手术治疗成功后的监测：所有患者必须在监护病房密切观察。持续右房压力监测能够及早发现进行性心包出血。如果在PCI术中已行心包穿刺引流术，应保留引流管6-12小时。每6—12小时可行超声心动图检查以便动态观察心包积血的情况。如果有持续性出血或再出血应行急诊手术。

44. 手 术 治 疗 如果穿孔较大伴有严重缺血、血流动力学不稳定或非手术治疗无效，则应行急诊手术以便控制出血、修补穿孔或结扎血管，同时对所有病变血管行旁路血管搭桥手术。冠状动脉穿孔的患者中约有30％-40％需行手术治疗。然而一旦能够使用带膜支架后需手术的患者比例大幅下降。

45. PCI 失败后紧急冠脉旁路移植术

46. PCI中心外科的必要性 随着支架应用的增加,紧急冠状动脉旁路手术(CABG)治疗夹层和急性闭塞的必要性已减小。然而，仍需要用紧急CABG处理顽固性急性闭塞、左主干损伤、冠状动脉穿孔和血流动力学的崩溃。 • PCI中心外科支持的现状 在美国，几乎所有的介入治疗中心都有院内做紧急外科手术的能力。 • PCI前的心外科会诊 对有多处或复杂冠状动脉病变、左室功能低下、严重合并症、既往CABG史或缺少合适旁路血管的病人进行详细的危险评估。高危病人PCI时，心外科手术人员随时待命。

47. 紧急CABG的术前评价 (1)年龄：紧急CABG80岁以上的人群死亡率最高。＞80岁的心源性休克患者在PTCA失败后行紧急CABG术者，围手术期死亡率超过90％。 (2) 精神状况：近期脑卒中、长时间心肺骤停和反应消失是紧急CABG的相对禁忌证。 (3) 可利用的旁路血管：以前曾作过CABG的患者不适合。如分离动脉或较小的隐静脉血管的时间增加，则心肌缺血时间也增加。

48. 紧急CABG的术前评价 (4) 既往心脏手术史：在需要紧急再次CABG的患者，由于插管和暴露难度增加，导致心肌缺血时间延长。 (5) 溶栓药物和抗血小板药物：曾用过的溶栓、抗凝血酶和抗血小板药物增加凝血功能障碍的可能性，但其并不是紧急外科手术的禁忌证。合理使用凝血因子、血小板悬液和冷沉淀剂一般可减少总出血量和延缓出血。

49. 紧急CABG的适应症 (1) 主要冠状动脉急性闭塞：由于支架的广泛应用，现已显著减少。顽固性急性闭塞应与“无复流”相鉴别，后者不能通过旁路手术来纠正。 (2) 有顽固性心肌缺血的血管成形术结果不满意：介入治疗后有残余夹层、进行性缺血和残余狭窄＞70％的患者。 (3) 出现心包填塞的冠状动脉穿孔：介入治疗处理不了的、有严重后果的冠状动脉穿孔。 (4) 左主干损伤或堵塞：迅速发生心血管系统的崩溃。应马上手术，尤其在支架不能使患者情况稳定时，死亡率高。 (5) 伴或不伴堵塞的冠脉内异物残留：一般是尽力取出异物；若不行，在异物远段血管建立旁路可防止异物往远段迁移，以维持远段血流灌注。

50. 紧急CABG的禁忌症 很少有绝对的标准来拒绝给一个濒危患者用紧急手术抢救的机会。然而，以下因素可阻止手术成功的可能： 1)低氧血症、血管栓塞或脑血管功能不全导致的急性中枢损伤。 2) 转移或未治疗的恶性肿瘤。 3) 获得性免疫缺陷综合征。 4) 终末期肺部疾病(FEV1＜1.0L／min或基线PO2＜45mmHg)。 5) 不能手术的弥漫性冠状动脉疾病。 6) 既往多次心脏手术并且没有可用的旁路血管。 7) 不可逆的左心衰竭。 8) 不能用经皮心肺支持(CPS)来纠正的心源性休克。 9) 年龄＞80岁的心源性休克。