1 病原学 2 流行病学 3 发病机制和病理 4 临床表现 5 实验室及其他检查 6 诊断及鉴别诊断 7 预后 8 治疗 9 预防

3. 1病原学 2流行病学 3发病机制和病理 4临床表现 5实验室及其他检查 6诊断及鉴别诊断 7预后 8治疗 9预防

4. HIV的来源 主流观点认为，它最早生存在非洲绿猴体内但不影响其生命，大约在1930－1940年代，感染非洲原住民后发生变异，成为HIV并在很小范围内流行。1960－1970年代，非洲与美国、欧洲间的人口大流动，和不同文化群体间的性活动，使HIV首先流行于非洲和美国，进而蔓延到世界。

5. HIV是1982年法国和美国科学家共同发现的，曾分别命名为淋巴结相关病毒（LAV）和人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ），后证明二者是同一病毒，于1986年被国际病毒分类委员会统一命名为HIV。HIV是1982年法国和美国科学家共同发现的，曾分别命名为淋巴结相关病毒（LAV）和人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ），后证明二者是同一病毒，于1986年被国际病毒分类委员会统一命名为HIV。 HIV是单链RNA病毒，属逆转录病毒科，慢病毒属，分两个型，即HIV-1型和HIV-2型，两者均能引起AIDS。一般所指的AIDS即为HIV-1型所致。

6. 一、HIV形态 HIV-1是引起AIDS的主要毒株，呈圆形或椭圆形，直径约90-140nm，外层为类脂包膜，表面有似球状物突出于病毒包膜之外的外膜蛋白gp120，另一端与贯穿病毒包膜的运转蛋白gp41相连接，gp120在分子构型上有一个小凹陷是与CD4分子结合的部位。gp41起协同HIV进入宿主细胞的作用。核呈圆柱状，位于中央，含有两条完全相同的单链RNA，Mg依赖性逆转录酶、DNA多聚酶和结构蛋白等。结构蛋白包括P24核心蛋白和P17基质蛋白。

7. 二、HIV的基因结构 病毒基因组长约9.7kb,有9个基因片段、3个基因编码结构蛋白：gag编码核心蛋白P24、P17、P9、P7；env编码包膜蛋白gp120及gp41;pol编码逆转录酶，内切核酸酶和蛋白酶。3个调节基因，tat能增加所有基因表达，编码反式激活因子，在CD4＋细胞受到抗原刺激时，能使CD4＋细胞内病毒复制加速；rev增加gag 和env基因表达；nef为负调节子可以抑制所有HIV基因的表达。另3种基因与病毒的成熟和释放有关；vif表达病毒传染因子，vpu表达病毒蛋白u，vpr表达病毒蛋白r 。 HIV-2是80年代中期从西非AIDS患者中分离出的另一种病毒株。主要见于西非。其他地区陆续有个例报道。HIV有不同株别差异存在，HIV-2超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，分子生物学特性与猴免疫缺陷病毒（SIV）相近，但与HIV-1相比, 基因和结构蛋白差异较大，特别是外膜蛋白。整个核苷酸序列仅40%-50%与HIV-1相似，HIV-2基因组不存在vpu基因，而存在一个vpx基因（病毒蛋白x），功能尚未完全清楚，HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的核心蛋白交叉反应强。而外膜蛋白交叉反应弱。HIV-2也选择性地侵犯CD4+T淋巴细胞，但毒力弱，从感染到发展成AIDS所需的时间要长的多。 HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核-巨噬细胞，B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。

8. [流行病学] 自1981年报告首例AIDS以来，目前已有180个以上国家发生本病。我国目前处于HIV感染增长期，到2003年底已发现HIV感染者约4万余人，AIDS患者近3 300人,估计2003年底全国HIV感染者已超过100万。 1985-2004年9月全国历年报告HIV/AIDS情况 （从1999年始，每年30%以上速度上升）

9. 一、传染源 病人和无症状病毒携带者是本病的传染源。患者的传染性最强，无症状病毒携带者在流行病学上意义更大。病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中。乳汁、唾液、泪水等均能检出病毒。

10. 二、传播途径 (一)性接触传播 是本病主要传播途径，欧美等发达国家以同性恋和两性恋为主，约占70%；非洲以异性恋传染为主。男女发病比例在欧美地区以男性多见，非洲地区男女发病率相似。我国性接触传播虽不是主要的传播途径，但异性性乱交和同性恋者中HIV感染率呈上升趋势，很有可能成为今后的主要传播途径。

11. （二）注射途径传播 是亚洲一些国家的主要传播方式，主要指静脉毒瘾者之间共用针头；医院消毒隔离措施不严，使用非一次性注射器；输注含HIV或HIV污染的血或血制品等。在我国HIV感染者中，静脉毒瘾为主要传播途径。

12. （三）不规范的单采血浆 在某些地区，单采血浆是HIV传播的主要途径。 （四）母婴传播 感染本病的孕妇可以通过胎盘，产程中及产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿。 （五）其他途径 病毒携带者的器官移植，人工受精，还有经破损的皮肤、刮脸刀片、口腔科操作等均可引起传播，但感染率较低。医护人员意外地被HIV污染的针头或其他物品刺伤亦可感染

13. 由于HIV在离体的情况下，抵抗力很弱，很快就会失去活性和感染力，日常生活和工作接触是不会传播的，握手、拥抱、共用办公用具、共用马桶圈、卧具、浴池等也不会传播AIDS。接吻、共同进餐、咳嗽或打喷嚏也不可能传播。 蚊虫叮咬不会传播AIDS

14. 三、人群易感性 各个年龄均可感染，但同性恋和性乱交者，静脉毒瘾者，血友病患者，接受可疑血、血制品或器官移植者，13岁以下儿童其双亲或双亲之一是HIV感染者，受感染的危险比较大，属高危人群，发病年龄主要为40岁以下的青壮年。

15. [发病机制和病理] 一、发病机制 HIV对CD4+T淋巴细胞（包括淋巴细胞，单核细胞及巨噬细胞等）有特殊的亲嗜性。不同的HIV亚株对不同类型细胞的趋向性不同，分别被称为嗜T细胞毒株、嗜巨噬细胞毒株和双嗜性毒株。发病与HIV含量、毒力、变异及CD4+T淋巴细胞数量、功能和机体免疫状况有关。

16. （一）HIV入侵及复制过程 （二）CD4+T淋巴细胞受损伤的方式和表现 （三）HIV对其他细胞的影响 （四）B淋巴细胞受损和功能异常 （五）自然杀伤细胞（NK细胞）损伤的异常表现 （六）机体免疫系统崩溃

17. 二、病理 AIDS的病理变化呈多样性，非特异性。可有机会性感染引起的病变，淋巴结病变，中枢神经系统病变和肿瘤性病变。 由于存在严重免疫损伤，表现多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多，炎症反应少。淋巴结和胸腺等免疫器官出现滤泡增殖，融合，淋巴结内淋巴细胞完全消失，胸腺可有萎缩，退行性或炎性病变。可有淋巴瘤，卡波齐肉瘤(KS）和其他恶性肿瘤的发生。中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。

18. [临床表现] 本病潜伏期较长，HIV-1侵入机体后2～10年左右可以发展为AIDS，HIV-2所需的时间更长。 IDS的分期 HIV感染人体后分为四期。 Ⅰ期（HIV急性感染期） Ⅱ期（HIV无症状感染期） Ⅲ期（PGL） Ⅳ期（AIDS） 为了便于临床诊断和治疗，美国疾病控制中心（CDC）和世界卫生组织（WHO）按临床表现分为A、B、C三类，每类根据CD4+T淋巴细胞计数和总淋巴细胞数又分成三级。 A类 包括急性HIV感染，无症状HIV感染和PGL。 B类 包括AIDS的一般症状和因免疫缺陷所致的机会性感染。 C类 包括出现神经系统症状和因免疫缺陷而继发肿瘤等。 Ⅰ级：CD4+T淋巴细胞>500/mm3（0.5×109/L）。总淋巴细胞数>2000/mm3（2.0×109/L）。 Ⅱ级 ：CD4+T淋巴细胞在200-499/mm3（0.2-0.49×109/L）。总淋巴细胞数为1000-1999/mm3 (1.0×109/L)。 Ⅲ级：CD4+T淋巴细胞<200/mm3（0.2×109/L），总淋巴细胞数＜1000/mm3（1.0×109/l）。 AIDS病人经过治疗后症状好转或消失，CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞数上升，这时的诊断仍然还是维持原来的诊断。

19. 二、AIDS患者常见的临床表现 （一）呼吸系统的临床表现 (二)消化系统的临床表现 （三）神经系统的临床表现 （四）泌尿系统的临床表现 （五 ）血液系统的临床表现 （六）皮肤粘膜的临床表现 （六）皮肤粘膜的临床表现 （七）心血管系统的临床表现 （八）卡波齐肉瘤 （九）其他的临床表现

23. [实验室及其他检查] 一、血象 二、免疫学检查 三、血清学检查 四、其他：小便检查常有尿蛋白，血中肌酐、尿素氮可升高，骨髓可见纤维组织增生，浆细胞增加，组织细胞吞噬血小板现象。 五、X线及影像学检查

24. [诊断及鉴别诊断] 一、诊断 （一）临床表现 HIV感染各阶段表现不同，应根据患者具体情况进行诊断。急性感染期应根据高危因素和传染性单核细胞增多症样表现，通过病毒和血清学检查确诊。慢性感染期应结合流行病学史，伴严重机会性感染和机会性肿瘤以及CD4＋/CD8＋细胞比例倒置，并有病毒和血清学检查确诊。凡高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑AIDS的可能。① 3个月内体重下降10%以上。② 慢性咳嗽或腹泻3个月以上。③ 间歇或持续发热1个月以上。④全身淋巴结肿大1个月以上。⑤反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹感染。⑥口咽念珠菌感染，对可疑者应进一步做实验室诊断检查，然后按临床表现进一步分成A1、A2、A3；B1、B2、B3；C1、C2、C3九个等级。 （二）实验室检查 1.抗-HIV检查 包括1型和2型。一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等来确诊。 2.抗原检查 可用ELISA等方法测定P24抗原。 3.病毒检查 从患者血浆、脑脊液等标本可分离到HIV病毒颗粒或检测到HIV RNA，应用不同的PCR方法检查单个核细胞等组织细胞中的 HIV DNA。

25. 二、鉴别诊断 本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。 （一）急性期应与传染性单核细胞增多症、结核和结缔组织疾病等相鉴别。 （二）特发性CD4+T淋巴细胞减少症，目前已发现少数CD4+T淋巴细胞明显减少，并发严重机会性感染的患者，但通过各种检查没有发现HIV感染。鉴别主要依靠HIV-1和HIV-2病原学检查。 （三）继发性CD4+T淋巴细胞减少，主要见于肿瘤和自身免疫性疾病，经化疗或免疫抑制治疗后。 （四）淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与性病淋巴结病综合症相鉴别。后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染。

26. [预后] 部分HIV感染者，无症状感染期可达10年以上，如此时进行有效的抗病毒治疗，部分患者可停留于无症状感染或PGL阶段，而不发生AIDS。进展至AIDS，预后凶险，死亡率极高，主要死因为机会性感染,一般存活期为6~18个月，但经抗病毒等综合治疗后能明显提高生存率。

27. [治疗] 尚无特效疗法，因而强调综合治疗。包括抗病毒，免疫调节，控制机会性感染.和抗肿瘤治疗等。 一、抗病毒治疗 二、免疫调节治疗

28. [预防] 预防原则主要是加强对AIDS的宣传教育工作，普及AIDS的传播及防治知识，使医务人员和群众对AIDS有正确的认识。 一、控制传染源 病人及HIV携带者血、排泄物和分泌物应进行消毒，AIDS进展期病人应注意隔离。

29. 二、切断传播途径 （一）杜绝不洁注射，严禁吸毒，特别是静脉毒瘾，不共用针头、注射器，使用一次性注射器及针灸针，如被患者用过的针头或器械刺伤，应在2小时内服用叠氮脱氧胸苷（AZT），时间不少于1周。 （二）加强血制品管理，血液抗-HIV阳性者应禁止献血、血浆、器官、组织和精液。加强血站、血库的建设和管理。 （三）开展AIDS的防治教育，开展正确的性道德教育，加强与HIV及AIDS有关的性知识、性行为的健康教育（避孕套的使用等），洁身自好，防止与HIV感染者发生性接触。 （四）切断母婴传播 女性HIV感染者特别是HIV-1感染者应尽量避免妊娠，以防止母婴传播，HIV感染的哺乳期妇女应人工喂养婴儿。 （五）.消毒隔离 工作实验台面可用75%酒精消毒，血液或体液污染的物品或器械用1：10~1：100浓度的次氯酸钠液或1：10稀释的漂白粉液擦拭或浸泡，高温消毒也是杀灭HIV的有效办法。接触患者的血液或体液时，应戴手套、穿隔离衣，不共用牙刷、刮脸刀片等。

30. 三、保护易感人群 在进行手术及有创性检查（如胃镜、肠镜、血液透析等）前，应检测HIV抗体。对吸毒、卖淫、嫖娼等人群要定期监测，加强对高危人群的HIV感染监测。

31. Are you afraid of AIDS? Will you make friends with those who have AIDS?