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Pré-éclampsie. Dr. M. Piketty CCA Service de gynécologie-Obstétrique Cochin. Définition. Définition (1). Classiquement: triade hypertension, oedèmes, protéinurie. Importance de distinguer: pré-éclampsie HTA gestationnelle HTA chronique essentielle ou secondaire
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Pré-éclampsie Dr. M. Piketty CCA Service de gynécologie-Obstétrique Cochin
Définition (1) • Classiquement: triade hypertension, oedèmes, protéinurie. • Importance de distinguer: • pré-éclampsie • HTA gestationnelle • HTA chronique essentielle ou secondaire • pré-éclampsie surajoutée à une HTA chronique
Définition • HYPERTENSION de novo survenant après 20 SA et se normalisant dans les 3 mois après l ’accouchement: • TA mesurée à deux reprises après 30mn de repos, en décubitus dorsal ou en position assise. • TAS>140 mmHg et/ou TAD>90 mmHg ou encore une augmentation de 25 mmHg pour la TAS et 15 mmHg pour la TAD par rapport aux TA du premier trimestre. • PROTEINURIE > 2+ à une reprise ou >1+ à deux reprises • OEDEMES
Prééclampsie sévère • MERE • PAS160mmHg ou PAD 110mmHg • Eclampsie. OAP • Céphalées persistantes, troubles visuels • Barre épigastrique, douleur de hypochondre droit • Oligurie < 500 mL/24h • Protéinurie 5g/24h • Créatininémie > 100 mmol/l • Transaminases > 2N • Hémolyse (schizocytes, LDH > 600 U/L) • Thrombopénie < 100 000 plaquettes/µL
Prééclampsie sévère • L’enfant • RCIU • SFA, MFIU • L’obstétrique • HRP • Accouchement prématuré
* HTA chronique, ATCD de PE, DU pathologique, Grossesse multiple, DID Fréquence de la PE
Clinique: Vérifier le terme de grossesse Contrôle de PA Recherche de SF: céphalées, troubles visuels, douleur épigastrique à type de barre, ROT, métrorragies Prise de poids Recueil des urines Biologie NFS plaquettes, schizocytes TP, TCA Ionogramme sanguin, urée, créatinine, Haptoglobine, Uricémie BHC Groupe, Rh, RAI Evaluation initiale Maternelle
Evaluation initiale • RCF • Echographie • Biométries • Estimation pondérale • Courbes de croissance • Quantité de LA • Dopplers utérins et foetaux • Insertion placentaire • Morphologie Foetale
Traitement conservateur et PES • Antihypertenseurs • Corticoïdes • Remplissage vasculaire • Sulfate de magnésium • Surveillance maternelle • Surveillance foetale
Traitement conservateur: Antihypertenseurs • Objectifs: • TAS < 160mmHg • 110mmHg>TAD >90mmHg • Ne pas trop baisser la PA car: • rôle « protecteur » de l ’HTA • pas de complication de l ’HTA modérée • Trandate® et Adalate®, mais aussi Loxen®, Aldomet®…
Traitement conservateur: Corticoïdes • Efficacité démontrée: • Essai prospectif randomisé (Amorin et al AJOG 1999) -MMH -mortalité néonatale -pas de modification de la morbidité maternelle • Pas d ’avance de maturité chez les fœtus de femmes préeclamptiques • Pas de risque de poussée d ’HTA maternelle
Traitement conservateur: Remplissage vasculaire • Hypovolémie relative en cas de PES • augmentation de la perméabilité vasculaire • hypo-albuminémie • syndrome inflammatoire • vasoconstriction généralisé • Classiquement, débuter le remplissage avant le traitement anti-hypertenseur
Traitement conservateur: Sulfate de magnésium • Mode d ’action inconnu • Effet inhibiteur calcique • Modification des signaux de transduction intra-cellulaires • Effet protecteur su les cellules endothéliales • Effet net sur la prévention de l ’Eclampsie • Indication dans la PES • Intérêt dans les pays en voie de développement • Pas d ’EI néonatal évident • Pas besoin de monitorage • Posologie: 4g IV sur 10-15 min puis 1g/h
Surveillance maternelle • Clinique • Contrôle de la PA toutes les 4 heures (ou plus si TA>160/110 mmHg) • SF: céphalées, accouphènes, myodésopsies, douleur en barre, troubles de la conscience • ROT • Poids/diurèse • Biologie toutes les 48 heures • NFS, plaquettes, TCA, TP, Iono sang, BHC, haptoglobine, Ddimères • Protéinurie des 24 heures
Surveillance Foetale • RCF 2 fois/jour • MA/jour • Echographie 1 à 2 fois/sem: • quantité de LA • Dopplers fœtaux • Echographie de croissance tous les 15 jours
Critères d ’extraction • Indications maternelles: • TA non contrôlable avec une bi thérapie • HELLP syndrome • Insuffisance rénale • Signes neurologiques • OAP • Indications fœtales: • Anomalies du RCF • Arrêt de croissance fœtale • Terme > 34 SA • HRP
L’éclampsie • Crise convulsive généralisée survenant dans un contexte de prééclampsie. • 1 à 5% des prééclampsies. • Mortalité maternelle entre 0-14% (hémorragie intra-cérébrale, oedème aigu pulmonaire, insuffisance rénale aiguë anurique). • Mortalité périnatale : 10-28% des cas, secondaire à la prématurité ou à une asphyxie périnatale. • Traitement: interruption de la grossesse, sulfate de Mg
Le HELLP syndrome • Weinstein en 1982 • Microangiopathie associant • une hémolyse (H) • une cytolyse hépatique (EL) • une thrombopénie (LP) • Incidence: 2% à 12%. des patientes présentant une prééclampsie. • Survient entre 27 et 36SA (50%) mais des cas très précoces ont été décrits entre 17 et 20SA et d'autres seulement dans le post-partum (30%).
Le HELLP syndrome: complications maternelles • Signes cliniques: • douleur épigastrique (65-90%). • nausées, vomissements, diarrhée • céphalées, troubles visuels, metrorragies. • Morbidité maternelle d'autant plus sévère que le diagnostic est fait avec retard. • Mortalité maternelle : 1% à 5%. • Complications maternelles: CIVD (21%), hématomes rétro-placentaires (16%), insuffisances rénales aiguës (8%), oedèmes aigus du poumon (6%), hématomes sous capsulaires du foie (1%). • Facteur prédisposant à la survenue d'une éclampsie.
le HELLP syndrome: complications fœtales et néonatales • Le terme moyen de naissance : 32SA • Mortalité périnatale de 6% à 33%. • Complications périnatales: • Hypoxie fœtale chronique, hypotrophie. • Hypoxie aiguë (HRP ou chute trop brutale de la tension artérielle). • Prématurité induite • MFIU: 5% des PE, 30%des HRP et HELLP.
HELLP < 32 SA Transfert vers un centre de niveau III. • Eclamspie • HTA non contrôlée • CIVD • SFA • Thrombopénie<50000?? Extraction oui non • Corticothérapie 48 heures • Expansion volémique ? Stabilisation ou amélioration Aggravation Surveillance Extraction 32 SA Extraction HELLP: prise en charge
Les thrombophilies • ACL, APL • RPCA, Mutation FV leiden, FII G20210A • Déficit ATIII, protéine C et S • MTHFR, hyperhomocystéinémie • Mutation du récepteur à l ’ATIII
Aspirine • Premières études: • petits effectifs • patientes à risque • Aspegic à 150mg/j • Réduction significative des récidives • Deux grands essais randomisés (Caritis, CLASP) • Patientes à bas risque, 30% de primipares • inclusion entre 12 et 32 SA • Aspegic 60 mg/j • diminution non significative de la preeclampsie (diminution significative de survenue des preeclampsie sévères et précoces)
Autres moyens de prévention • Calcium • HBPM