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CICATRIZACIÓN

Dr. Allan Pérez Baltodano Jefe de Servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva Hospital Calderón Guardia. CICATRIZACIÓN. Siete de los 48 informes de casos incluidos en el Papiro Smith (1700 a. C.) describen heridas y su atención. Egipto, Grecia, India y Europa. Manejo Empírico. Historia.

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CICATRIZACIÓN

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  1. Dr. Allan Pérez Baltodano Jefe de Servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva Hospital Calderón Guardia CICATRIZACIÓN

  2. Siete de los 48 informes de casos incluidos en el Papiro Smith (1700 a. C.) describen heridas y su atención. • Egipto, Grecia, India y Europa. • Manejo Empírico. Historia

  3. Piel y mucosas • Órgano más desarrollado, del cuerpo humano. • Medio de protección contra el medio externo. • Puede curar por regeneración ( Hígado) o por cicatrización ( tejido fibroso) para tratar de suplir la integridad del órgano lesionado. Introducción

  4. Es una respuesta organizada y compleja de fenómenos celulares, fisiológicos y bioquímicos a la injuria del tejido. • Aumenta el espesor epidermis y dermis. • No poseen bordes epiteliales. • Tienen mínimas cantidades de fibras colágeno. • Haces de fibras perfectamente delimitados. • Poseen nódulos. Cicatrización

  5. Cicatrización

  6. Etapas de Cicatrización

  7. Fase I: Hemostasia e Inflamación. • Epitelización. • 0-4 días. • Fase II: Proliferación. • 5-20 días. • Fase III: Maduración o Remodelamiento. • 21 días a 1 año . Etapas de Cicatrización

  8. Cicatrización

  9. Respuesta inflamatoria luego de la lesión dura unos horas hasta cuatro (4) días. • Tiene tres (3) subfases: • Humoral • Enzimática • Celular Fase Inflamatoria

  10. La injuria de vasos expone la colágena subendotelial a las plaquetas y hace que se congreguen y activen la vía intrínseca de la cascada de la coagulación. • Coadyuvan la trombina, fibronectina, liberando así citoquinas y factores de crecimiento: PDGF, EGF, PAF(gránulos α plaquetários). • El coágulo de fibrina constituye un entramado para penetración de neutrófilos, monocitos, fibroblastos y células endoteliales. Hemostasia

  11. Mediadores exógenos ( productos de los gérmenes), o endógenos ( plasma y tejidos). • Aumentan permeabilidad capilar. • Leucocitos • Formación de Coágulos • Mediadores bioquímicos: aminas y péptidos vasoactivos, leucocininas y péptidos cationicos. Subfase Humoral

  12. Mediadores químicos ( enzimas intracelulares) que actúan sobre las células intactas de la región afectada. • AMP y GMP cíclicos favorecen liberación de enzimas lisosómicas para reparar la herida. • Prostaglandinas: papel importante en la inflamación. Subfase Enzimática

  13. PMN: primeras en aparecer para control de la sépsis. • Linfocitos: anticuerpos específicos. Subfase Celular

  14. Macrófagos: desbridamiento y estimulación de la síntesis de colágeno. • Células plasmáticas: anticuerpos específicos contra bacterias y antígenos de cuerpos extraños. Subfase Celular

  15. Factores Hemostáticos y Plaquetários

  16. 5° al 20° día. • Rápida fibroplasia sustentada por el fibroblasto y el colágeno. • Periodo de máxima vascularidad. • Epidermis recobra su grosor normal. • Disminución del edema e infiltrado leucocitario. Fase Proliferativa

  17. Día 21 a varios meses. • Ultima etapa antes de la cicatrización definitiva. • Se producen fenómenos que inhiben la proliferación de colágeno. • Hay regeneración, reorganización y diferenciación de los tejidos después de la tercera semana. Fase Regenerativa

  18. Depósito de colágeno en la herida. • Desde el punto de vista clínico es la fase más importante. • Rapidez, calidad y cantidad total de depósito de colágena determinan la resistencia y fuerza de la cicatriz. • Fibrina, fibronectina, trombospondina 1, proteoglucanos glucosaminoglucanos, proteína rica en cisteína (SPARC). Fase Regenerativa

  19. Colágena I (80-90%) y colágena III (10-20%). • En el tejido de granulación la colágena III (aumenta 30%) y aparece la tipo IV. • A los 7 dias (3%), a los 21 dias (20%), a los 90 dias (80%) Fase Regenerativa

  20. Factores que afectan la cicatrización • Desnutrición. • Carencia de Vitamina C. • Déficit de Zinc. • Shock, Infección y acidosis. • Insuficiencia renal y uremia. • Insuficiencia Hepática. • Corticoides. • Aspirina. • Cuerpos extraños. • Movilización excesiva. • Irradiación. • Quimioterapia. • Inmunosupresión.

  21. La marcha de la cicatrización era directamente proporcional al tamaño de la herida e inversamente a la edad del paciente, (Carrel, Lecomte du Nouy y Hartmann). • Hormonas de las heridas. • Relacionados a la nutrición (DL-metionina o cistina), (Howes y Harvey). • Deficiencias de vitaminas y oligoelementos. Factores locales y Generales para la cicatrización

  22. Anemia, pérdida de sangre y tensión de oxígeno. • Estrés, esteroides y Aines. • Citotóxicos y radiación. • Infecciones, traumas, isquemia e hipotermia. • Edad. Factores locales y Generales para la cicatrización

  23. Primera intención. • Cicatrización ideal con un mínimo de tejido de granulación y de cicatriz. Tipos de cicatrización

  24. Segunda intención. • Indica una mayor cantidad de tejido de granulación, dando lugar a cicatrices más visibles. Tipos de cicatrización

  25. Trastornos Proliferativos

  26. Cicatriz Queloide. • Cicatriz Hipertrófica. • Contracturas. Trastornos Proliferativos

  27. Alineamiento exacto de los bordes de la herida paralelos a las líneas naturales de la tensión de la piel en reposo. • Cierre de la herida sin tensión en la epidermis y sin espacio muerto subyacente. • Cicatrización primaria sin complicaciones como infección o dehiscencia. • Otros factores: disposición genética, localización de la herida. Cicatrización Ideal

  28. Traumas. • Inflamación. • Cirugía. • Quemaduras. • Espontáneamente. Causas de Trastornos de Cicatrización

  29. Más frecuente en raza negra. • Predisposición familiar con patrón autosómico dominante. • Se agrandan y rebasan los bordes originales de la herida. • Rara vez muestran regresión. • La formación de colágeno sobrepasa la actividad de la colagenása. Cicatriz Queloide

  30. Cicatrices Patológicas • Queloide • Hiperproliferación del tejido fibroso.

  31. Tiene menos predisposición genética, pero es más frecuente en Asiáticos y Negros. • Son lesiones fibrosas, eritematosas, pruriginosas y elevadas. • Permanecen dentro de los confines de la herida. • Muestran grados de resolución parcial en lapsos diversos, acompañado de contractura de tejidos cicatrizados. Cicatriz Hipertrófica

  32. Cicatrices Patológicas • Hipertróficas

  33. Diferencias entre Cicatrices Queloide e Hipertróficas.

  34. Lento, caro con resultados poco satisfactorios. • Alta recidiva con cirugía. • Manejo conservador: • Dispositivos a presión. • Hojas de gel de silicona. • Mascarillas transparentes. • Enyesado seriado. • Férulas. • Baroterapia: 25 mm Hg. • Corticoesteroides intralesional. Tratamiento

  35. Las quemaduras se incluyen dentro de esta. • Todas las categorías de úlcera de piel se incluyen en esta categoría. • Se clasifican: • Oclusión vascular. • Inflamación • Necrosis por presión • Por agentes físicos. • Infección. • tumores Heridas Crónicas.

  36. Tratamiento: • Apósitos. • Compresión. • Desbridamiento. • Antimicrobianos tópicos. • Injertos cutáneos de espesor parcial. • Autoinjertos y aloinjertos epiteliales expandidos • Histoterapia • Factores de crecimiento. • Esteroides anabólicos y otros agentes sistémicos. Heridas crónicas.

  37. MUCHAS GRACIAS Manzanillo, Limón

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