ไขมันในเลือด

1. ไขมันในเลือด ผู้บรรยาย นายธราธิป เรืองวิทยานนท์ วทบ.(เทคนิคการแพทย์) ม.ขอนแก่น วทม.(พยาธิวิทยาคลินิก) รพ.รามาฯ ม.มหิดล โทร 086 -7239982

2. ไขมันในเลือดมาจากไหน?ไขมันในเลือดมาจากไหน? ทำไมคุมอาหารแล้ว ไม่กินของมัน แต่เจาะเลือดตรวจไขมันในเลือดก็ยังสูง แถมยัง อ้วนเอาๆ ?

3. กินอาหาร 10-40% มาจากอาหาร 60-90% ร่างกายสร้างขึ้น ไขมันในเลือดมาจากไหน?

4. ขบวนการขนส่งไขมันทำได้อย่างไร?ขบวนการขนส่งไขมันทำได้อย่างไร? ทำไมต้องมีน้ำดี? ทำไมอ้วนต้องลงพุง? ทำไมคนอ้วนมีปัญหาปวดท้องหายเองบ่อย? น้ำดีมีไว้ย่อยไขมันจริงหรือ?

5. อาหาร + น้ำดี Micelles Lipoprotein lipaseจากตับอ่อนและลำไส้เล็กจะย่อยด้วยปฏิกิริยาHydrolysed หลังจากนั้นน้ำดีช่วยหุ้มอนุภาคไขมันไว้ ดูดซึม เยื่อบุลำไส้เล็ก(Microvillous of enterocyte) Re-esterified Lipid ไหลเวียนเข้ากระแสเลือดไปที่ Mesenteric & Portal vein ตับ Apoprotein & Lipo.Lipid ตับสร้างตัวพา ตัวขนส่ง ซึ่งด้านหนึ่งมีขั้วช่วยละลายน้ำอีกข้างละลายไขมัน ระบบน้ำเหลือง Lipoprotein

6. ขนส่งในระบบน้ำเหลือง คลอเลสเตอรอลคือสิบล้อขนส่ง ท่อน้ำเหลือง (Thoraxic duct) Lipoprotein หัวใจ ขนส่งในกระแสเลือด Lipoprotein lipase ที่ผนังหลอดเลือด 1 เนื้อเยื่อ 2 Free fatty acid 3 (FFA) เก็บใส่ 1.ตับ 2.กล้ามเนื้อ 3. Adipose tissue

7. โครงสร้างคลอเลสเตอรอลไขมันเก่าโครงสร้างคลอเลสเตอรอลไขมันเก่า ขนส่งทางกระแสเลือดไปกำจัด ตับ ใช้ cholจับกับ Unconjugated bilirubinให้เป็น Conju.bil. ถุงน้ำดี ดูดน้ำออกกลายเป็นน้ำดีเข้มข้น ใช้น้ำดีละลายไขมันและขนส่ง ลำไส้เล็ก น้ำดีปนกับอาหาร (ขับทิ้ง) ดูดซึมกลับ อุจจาระ ปัสสาวะ

8. Biliverdin Hb RBC Heme สลาย Albumin ในกระแสเลือด Indirected Bilirubin Cholesterol 2 Glucor. Directed Bilirubin ขนส่งไขมัน ตับ ลำไส้ สลายน้ำดี กระแสเลือด Urobilinogen ไต Bacteria Urobilin Stercobilin นิ่วถุงน้ำดีเกิดได้อย่างงไร?

9. ยีนส์แฝงของมนุษย์ช่วยให้เราสามารถปรับตัวให้เข้ากับสิ่งแวดล้อมและถ่ายทอดสู่ลูกหลานรุ่นต่อไป อีกทั้งสัตว์เมืองหนาวมีระบบจำศีล เขตหนาว เขตร้อน (ฤดูแล้งอากาศร้อนมาก กินข้าวไม่อร่อย กินได้แต่น้ำ) หมีขั้วโลก ฝรั่งไวกิ้ง หมีป่าไทย นิเชา

10. ดุลสมอง ดุลใน (เมตาบอลิสม) ดุลนอก(พฤติกรรม) กินอร่อยย่อยดี เก็บไข ดูดซึมง่าย ใช้พลัง ถ่ายสะดวก ค้างในเลือด ผลจากอารมณ์,เครียดสุขทุกข์,ฮอร์โมน,ฤดูจำศีล,ภาวะอดอยาก ผลจากกระตุ้นกาย กินมากหลังอด อากาศเย็น ทำให้ร่างกายปรับดุล

11. ดุลสมอง ดุลใน (เมตาบอลิสม) ดุลนอก(พฤติกรรม) กินอร่อยย่อยดี เก็บไข ดูดซึมง่าย ใช้พลัง ถ่ายสะดวก ค้างในเลือด ผู้ที่กินพอสมดุลกับ ออกกำลัง(ใช้พลัง)สมดุล เหลือเก็บน้อย ไม่เหลือค้างในเลือด จะผอมดี มี HDLสูง,LDLน้อย,Total chol.ต่ำ

12. ดุลสมอง ดุลใน (เมตาบอลิสม) ดุลนอก(พฤติกรรม) กินอร่อยย่อยดี เก็บไข ดูดซึมง่าย ใช้พลัง ถ่ายสะดวก ค้างในเลือด ผู้แก่แต่กินมากไม่ใช้พลัง,เก็บน้อย(ไม่เคยชิน,โกดังปิด) เหลือค้างในเลือดมากผอมไขมันสูงตายไว (เพราะไขมันส่วนเกินไปเกาะก่อปัญหา)

13. ดุลสมอง ดุลใน (เมตาบอลิสม) ดุลนอก(พฤติกรรม) Sit up? NSS.? Steroid? Alcohol? กินอร่อยย่อยดี เก็บไข ดูดซึมง่าย ใช้พลัง ถ่ายสะดวก ค้างในเลือด ผู้ที่กระตุ้นระบบ เช่น ออกกำลังมาก เก็บสมดุล เหลือค้างน้อย แข็งแรง วันหน้าถ้าเลิกออกกำลัง กล้ามเนื้อลีบ กลายเป็นโกดังใหญ่เก็บไขมัน

14. ดุลสมอง ดุลใน (เมตาบอลิสม) ดุลนอก(พฤติกรรม) กินพุงป่อง นั่งหย่อนพุงกินจุกจิกแป้งสีเกลือ ขนมทอดอบกรอบโรยผงชูรส กินอร่อยย่อยดี เก็บไข ดูดซึมง่าย ใช้พลัง ถ่ายสะดวก ค้างในเลือด ผู้กระตุ้นระบบเช่นกินมากหลังอด โกดังใหญ่เก็บได้มากค้างน้อย อ้วนดี ขี้บ่อย แรกพื้นที่โกดังยังเหลือเยอะเก็บเก่ง เจาะเลือดไขมันจึงต่ำปกติ

15. ดุลสมอง ดุลใน (เมตาบอลิสม) ดุลนอก(พฤติกรรม) กลิ่นข้าวหมาก สาปน้ำปลา ขี้ไคลซีอิ๊ว หิวปวดหัว ฉี่มีน้ำตาล ชอบของหวาน กินอร่อยย่อยดี เก็บไข ดูดซึมง่าย ใช้พลัง ถ่ายบ่อย ค้างในเลือด ผู้ที่อ้วนไม่ควบคุมหรือเอาไม่อยู่ โกดังเต็ม,เก็บไม่ได้,ใช้น้อย,เหลือค้างมาก,อ้วนไขมันสูง เวลาเจาะเลือดไขมันสูง อตร.เกิดโรคต่างๆตามมา

16. เลี่ยงกระตุ้นสมอง เช่น อดอาหาร ทำงานกะดึก อดนอน อากาศหนาว ฮอร์โมนเล็ปติน ฮอร์โมนธัยรอยด์ ดุลสมอง ป่วยไม่สบาย ใช้แรงกายมาก เครียด ดุลใน (เมตาบอลิสม) ดุลนอก(พฤติกรรม) เก็บไข(ผ่าตัดไขทิ้ง,ยาขับน้ำดี) กินอร่อยย่อยดี(ยาเบื่อ,อิ่ม) ดูดซึมง่าย(เมือกสีพืชเคลือบ) ใช้พลัง(ออกกำลัง,ยากระตุ้น) ถ่ายสะดวก(ผ่าตัดยัดถุงลมอิ่ม) ค้างในเลือด(ยาหยุดตับเร่งขับ) วิธีแก้ปัญหาอ้วน ไม่นับงานบ้าน,ออกกำลังต้อง cool down, อบไอน้ำ,ยาลดน้ำหนัก,ยาขับปัสสาวะ,ท้องเสียหลังกินสมุนไพร

17. ฟังศัพย์อย่าสับสน • เล็ปติน = Leptin ฮอร์โมนอิ่มเอม มีผลให้สมองพึงพอใจต่ออาหารกับรสชาดที่ได้รับ และหยุดอยากอาหาร • เล็คติน = Lectin สารสกัดจากเห็ด ใช้ในการยับยั้งเซลล์มะเร็งเจริญเติบโต และการประยุกต์ใช้ตรวจในแล็ป • เล็คซิธิน = Lecithin สารโปรตีนที่มีมากในไข่แดง และใช้รักษาระบบประสาทในราย Brain injury • เล็บตีน = สิ่งที่อยู่บนนิ้วเท้า กำลังศึกษาวิจัยผลกระทบต่อปากในการใช้รักษาโรคอ้วน ทั้งผลดีและผลเสียความถี่ต่อการรับประทาน ยังไม่มีผู้อาสาหรือผู้ใดกล้ารับรองผล

18. ผลเสียจากอาการไขมันสูงและโรคอ้วน?ผลเสียจากอาการไขมันสูงและโรคอ้วน?

19. โรคนำ(1stattack) อ้วน หลอดเลือดอุดตัน หลอดเลือดกรอบ นิ่วในถุงน้ำดี โรคตาม( 2nd line disease) เบาหวาน(Diabetes mellitus) ความดัน(Hypertension) อัมพฤกต์ อัมพาต(Stroke) โรคหลอดเลือดสมอง ตีบ ตัน แตก(Cerebral infarct) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน(Corornary heart disease = CHD) โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน(Myocardial infarction=MI) ตับอ่อนอักเสบ (Pancreatitis) โรคที่เกิดจากไขมันสูง (Metabolic syndrome)

20. จุดเริ่มต้นแห่งหายนะ พฤติกรรมเสี่ยงที่ทำให้เกิดโรคคือกินจุจุกจิกดื่มอัลกอฮอล์สูบบุหรี่ดูทีวีขี้เกียจออกกำลังกายทำให้อ้วนโรคความดัน ฯลฯตาม

21. ชนิดของไขมันในกระแสเลือดมีอะไรบ้าง?ชนิดของไขมันในกระแสเลือดมีอะไรบ้าง? Tg มาจากไหน? Total chol.? ค่าสูงเท่าไร อตร.? Lipid profile มีอะไรบ้าง? ทำไม Tg สูง ? Tg สูงหมายถึงอะไร?

22. Lipidจากอาหาร เข้ากระแสเลือด เปลี่ยนรูปเพื่อขนส่ง Chylomicron Lipase จากตับอ่อน Free FA+Mono Glycerol Chol. Tg. Small lipid particle FFA VLDL Micelle มี DB หุ้ม แจกจ่ายสินค้าแล้ว ขนาดจะลดลง หีบห่อเล็กคือ Small intestine FFA ดูดซึมเข้ากระแสเลือด HDL LDL Triglyceride(Tg) สินค้า สะสมอ้วน ลากกลับ ตับสร้าง chol.(รถส่ง) ซากเหลือค้าง Liver มุด,เกาะ,ก่อโรค

23. จำเองนะ • HDL.(เอชดีแอล)คือไขมันชั้นดี(ลากขยะ) • LDL.(เเอลดีแอล)คือไขมันอุดตัน(อตร.) • Tg.(ไตรกลีเซอร์ไรด์)คือไขมันพลังงานเพิ่มพุงอ้วนจากกินไขมันและน้ำตาลแปลง • Total Choles.(คลอเลสรวม)เป็นไขมันรวม ตับเป็นตัวสร้างและที่กินเข้าไป

24. อะไรที่เป็นเหตุทำให้เส้นเลือดกรอบ?อะไรที่เป็นเหตุทำให้เส้นเลือดกรอบ?

25. HDL LDL วันที่เผลอกินเกิน มีเหลือค้างในเลือดมาก ลากจูงขนส่งกลับไปที่ตับ มุดผ่านผนังหลอดเลือดแดง ระหว่างชั้นกลางสู่ชั้นนอก Tunica media-adventitia ติดคาที่ผนังหลอดเลือดแดง น้ำเลือดซึมผ่านยาก รูผนังหลอดเลือดตัน แมคโครฟากย์เก็บกินไขมัน ไม่สามารถย่อยเม็ดไขมัน เซลล์ท้องอืดตาย ซากเซลล์แมคโครฟากย์ตายเป็น Foam cell

26. ชั้นซากFoam cellกองทับถมทำให้รูผนังหลอดเลือดตัน ภาวะซ้ำซากสะสมเกิดในคนตามอายุ น้ำเลือดซึมผ่านยาก ผนังหลอดเลือดกรอบแข็ง Atherosclerosis สมองและอวัยวะต่างๆ ขาดอาหาร ชะลอคั่งท้นย้อนกลับ หัวใจบีบตัวเพิ่มแรงดันขึ้นเอาชนะแรงต้านของผนัง คงสภาพความแรงระดับสูงไว้ เส้นเลือดดำปูดค้าง วนซ้ำ เพิ่มภาวะความดันเลือดสูงเรื้อรัง Sys / Dias ผนังกล้ามเนื้อหัวใจหนา หัวใจทำงานหนัก เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ MI หัวใจโต โรคหลอดเลือดสมอง,หัวใจ เลือดไปเลี้ยงไม่ถึง

27. 1 2 ผลไขมัน1ในรูหลอดเลือด 2 ที่ผนัง

28. ภาวะความดันเลือดสูงเรื้อรัง Sys / Dias ไม่เพิ่มขึ้น ปวดหัวเรื้อรัง ตาลาย เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ โรคหลอดเลือดสมอง เลือดไหลช้า stasis เกิดลิ่มเลือด หลอดเลือดโป่งพอง หลอดตีบ หลอดเลือดฝอยตัน ขาดเลือด กรรมพันธ์ เกิดลิ่มเลือด C.I. วัยชรา Anurism Thrombus สมองฝ่อ ผนังยืดบาง อุดตัน สุกงอมร่วง อัมพฤกษ์ อัมพาต แตกตาย

29. ฟังศัพย์อย่าสับสน Foam cells = ซากเซลล์แมคโครฟากย์ที่มีเม็ดไขมันขังในไซโตพลาสมเพราะย่อยไม่ได้ Fatty streak = ปื้นไขมัน จับเป็นริ้ว Atheroma = หยดไขมันที่เกาะกันเป็นหย่อมๆบนผนังหลอดเลือด Fibrous plaque = ก้อนขยะเส้นใยไฟบรินที่คอยอุดตันรู หรือปิดบริเวณบาดแผล Thrombosis = ก้อนลิ่มเลือด ที่อุดตันหลอด

30. ฟังบรรยายอย่างมีความสุข ผมนอนเป็นเพื่อนฝรั่งที่อยู่ข้างหลังผมใน ICOB6 เชียงใหม่

31. เนื้อหาประกอบที่ต้องไปอ่านเองเพิ่มเติมเนื้อหาประกอบที่ต้องไปอ่านเองเพิ่มเติม

32. Metabolic syndrome • Metabolic syndrome คือ โรคอ้วนลงพุง ซึ่งเสี่ยงต่อเบาหวาน โรคหัวใจและหลอดเลือดพิบัติ และมีความผิดปกติทางเมตาบอลิสม ได้แก่ความผิดปกติของไขมันในเลือด ความดันโลหิต ระดับน้ำตาล ตลอดจนปัจจัยที่เป็น prothrombotic และ proinflammatory1 • metabolic syndrome นี้มีชื่อเรียกพ้องกันหลายชื่อด้วยกันเช่น insulin resistance syndrome2, deadly quartet3, syndrome X4, Reaven syndrome เป็นต้น

33. Metabolic syndrome เกณฑ์ของ NCEP ATPIII ในการวินิจฉัย metabolic syndrome จะต้องมีความผิดปกติอย่างน้อย 3 ข้อใน 5 ข้อได้แก่ • อ้วนลงพุง (เส้นรอบเอวมากกว่าหรือเท่ากับ 102 ซม. หรือ 40 นิ้วในผู้ชาย หรือ มากกว่าหรือเท่ากับ 88 ซม.หรือ 35 นิ้วในผู้หญิง) • ระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือด > 150 มก./ดล. • ระดับ HDL chol.< 40 มก./ดล.(ชาย),< 50 มก./ดล.(หญิง) • ความดันโลหิต > 130/85 มม.ปรอท หรือรับประทานยาลดอยู่ • ระดับน้ำตาลขณะอดอาหาร > 110 มก./ดล.

34. ไขมันในเลือดสูงมากระดับใดจึงจะถึงวิกฤติ ?

35. Lipid profile Normal Suspect Risk • Triglyceride <150 150 - 200 >200 • Cholesteroltotal<220 220 - 260 <260 • LDLC <150 150 - 190 >190 • HDLC (man) >55 35 - 55 <35 • HDLC (woman) >65 45 - 65 <45 • Liproprotein (a) <30 - >30 Hyperlipidemia criteria (หน่วย = mg%, mg/dl) กรณีที่มีค่าอยู่ในกลุ่ม suspect ต้องพิจารณาร่วมกับอาการทางคลินิคและประวัติเสี่ยง

36. Triglyceride (Tg) • Normal range = 40 -180 mg/dl (serum) • ค่าปกติ ในผู้หญิงจะน้อยกว่าผู้ชาย 10 mg/dl • ใช้ประเมินความเสี่ยงต่อการเกิด Atherosclerosis เมื่อค่าสูง • ใช้บ่งชี้ถึงความสามารถในการ metabolize ไขมันในร่างกาย • การเพิ่มระดับ Tg มีความสำคัญมากกว่าการเพิ่มของระดับไขมัน cholesterol ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเกี่ยวกับหลอดเลือดแดง • ต้องอดอาหาร 12 ชั่วโมงก่อนตรวจ ปฏิบัติตนเหมือนตรวจ FBS • ค่าสูงเกิน พบใน คนกำลังจะอ้วน ตับถูกกระตุ้น กินอัลกอฮอล์

37. Triglyceride (Tg) ภาวะ Tg สูงจะพบใน • Familial hyperlipidemia,Nephrotic syndrome,Hypothyroidism, Glycogen storage, Myocardial infarction • โรคตับ, ตับอ่อนอักเสบ, เบาหวานไม่ควบคุมเต็มที่, • ภาวะ Tg ต่ำ พบในคนขาดอาหาร หรือความผิดปกติแต่กำเนิดของ alpha beta lipoproteinemia • ร่างกายดูดซึมดี หรือมีกรรมพันธุ์ไขมันสูง หรือตับถูกกระตุ้นจากสารเคมี จะมีการสร้างTg ในรูปของ Chylomicron เพิ่มมากขึ้น เลือดจึงขุ่น และอาจพบไขมันแทรกตับ

38. Total Cholesterol(Chol., ) 5 • Normal range = 95-200 mg/dl อดอาหาร 12-14 ชั่วโมงก่อนเจาะเลือด ปฏิบัติตนเหมือนตรวจเบาหวาน • เป็นส่วนประกอบของผิวเซล (cell membrane) และ Steroid Hormone ขับทิ้งในรูปน้ำดี • มีมากก่อปัญหาสำคัญสองประการคือ ผนังหลอดเลือดกรอบแข็ง (atherosclerosis)และนิ่วถุงน้ำดี(Cholestatic jaundice) • เพิ่มในภาวะตั้งท้อง ตัดรังไข่ ใช้ยา Salicylates,Vit.A, Vit. D, Trimethadione

39. Cholesterol ค่าสูง(Hypercholesterolemia)พบใน • Cardiovascular disease and atherosclerosis, • Familial hypercholesterolemia, • Hypothyroidism, Xanthomatosis, • uncontrolled diabetes, Nephrosis, • Obstructive juandice with high bilirubin

40. Cholesterol ค่าต่ำพบใน • ปัญหาระบบดูดซึมคือ โรคตับ ภาวะซีด ภาวะเครียด Malabsorption,Sepsis,Hyperthyroidism, Drug therapy • ภาวะจากโรคต่างๆ ได้แก่ โรคตับ ขาดอาหาร การติดเชื้อที่รุนแรง มะเร็งระยะสุดท้าย pernicious anemia,Hemolytic jaundice, Hyperthyroidism

41. High density lipoprotein (HDL) • High density lipoprotein cholesterol (HDLc) • ไขมันคลอเรสเตอรอลชนิดที่ดี มีขนาดเล็ก หน้าที่ขนส่งไขมันเศษเหลือนำกลับสู่ตับ เพื่อให้ตับแปรสภาพไขมันเหล่านี้นำกลับมาใช้ใหม่ โดยใช้ขั้ว non plolar ไปจับไขมันอื่นจึงละลายไขมันอื่นแล้วฉุดพาไป • ไขมันชนิดนี้ ยิ่งมีเยอะยิ่งดี ช่วยลดโอกาสเสี่ยงการเกิดโรคหัวใจ • สามารถกระตุ้นให้ร่างกายสร้างเพิ่มขึ้นได้ โดยการออกกำลังกาย(aerobic ex.)ร่วมกับรับประทานอาหารที่มีไขมันคุณภาพดี • ให้รับประทานไขมันพืช โดยปรกติวิสัยจากอาหารที่รับประทานประจำวัน แต่ไม่ใช่ตักน้ำมันพืชรับประทานเป็นช้อนๆ

42. Low density lipoprotein(LDL) • Low density lipoprotein cholesterol = LDLc • ไขมันคลอเลสเตอรอล ชนิดตัวร้าย มีมากเป็นอันตราย ทำให้เสี่ยงต่อโรคไขมันอุดตันเส้นเลือด เส้นเลือดกรอบ และโรคหัวใจ • ไขมันชนิดนี้จะเข้าไปแทรกใต้ผนังหลอดเลือด ทำให้หลอดเลือดกรอบ • ไขมันชนิดนี้ สามารถรวมตัวกันจับไขตกตะกอนอุดหลอดเลือดและพอกตัวหนาขึ้น ติดอยู่ตามที่ต่างๆในหลอดเลือด เกิดลิ่มเลือดตามมา • เมื่อแช่เย็น น้ำมันพืชจะไม่เป็นไขแน่นอน เพราะไม่มีคลอเรสเตอรอล คลอเรสเตอรอลมีเฉพาะในน้ำมันที่ได้จากสัตว์เท่านั้น • LDLc = Total chole – (Tg/5)- HDLc

43. Very low density lipoprotein • Very low density lipoprotein = VLDL • VDRL = การตรวจหาซิฟิลิส อย่าจำสับนะไม่ใช่VLDL • รูปแบบหนึ่งของการขนส่งไขมัน ในขนาดที่ใหญ่ขึ้น ขนได้ทีละมากๆ แล้วแตกตัวเป็นอนุภาคย่อยลงเมื่อขนส่งถึงปลายทางจากสภาพของ Chylomicron  VLDL LDL,HDL • คุณสมบัติแขวนลอยสะท้อนแสง จึงทำให้เลือดขุ่น • ร่างกายใช้โปรตีนจับไขมัน เพื่อให้สามารถขนส่งในน้ำเลือดได้ โดยมีขั้วด้านที่เป็นโปรตีน ละลายน้ำได้ อีกขั้วจับไขมันที่ไม่มีขั้วไว้ละลายไขมันกันเอง

44. Lipoprotein ตับ เนื้อเยื่อ • (ตัวพา ช่วยขนส่ง) ขาไป ขากลับ • Chylomicron(Tg) • VLDL,IDL • LDL • HDL อสม.แนะนำจำอย่างไร?

45. Lipoprotein lipase ชั้น intima FFA ชั้น media adventitia เนื้อเยื่อ Chylomicron VLDL LDL HDL

46. ชั้น intima เมื่อกระแสเลือดมี LDL มาก ชั้น media adventitia Modified LDL สะสม LDL

47. ชั้น intima ผนังหลอดเลือดหนาขึ้น กรอบ ชั้น media adventitia Modified LDL สะสมถูก Monocyte จับกิน Monocyte

48. Coronary risk factors • Endothelial dysfunction • Monocyte and Platelet Adherence • Growth Factor and Cytokines • Smooth Muscle Cell Activation • Atherosclerotic Plaque

49. LDL Modified LDL Monocyte uptake of LDL Foam Cell Plaque Remodeling Plaque rupture Thrombosis Plaque Growth Cardiovascular event

50. ปัจจัยอะไรบ้างที่ควรคำนึงในการแปลผลแล็ป?ปัจจัยอะไรบ้างที่ควรคำนึงในการแปลผลแล็ป?