第二节肾小球的滤过功能

第八章尿的生成与排泄 第一节肾脏结构与血流特点第二节肾小球的滤过功能第三节肾小管和集合管的重吸收功能第四节肾小管和集合管分泌与排泄第五节尿的浓缩和稀释第六节尿生成的调节第七节排尿活动

一、排泄的概念: 指机体将体内物质代谢的终产物、多余的物质以及进入体内的异物等排出体外的过程。二、排泄途径： ①呼吸器官 ②消化道 ③皮肤 ④肾脏三、肾脏的主要功能 (一)排泄功能 (二)调节功能调节体液的容量和成分、血浆渗透压、电解质及酸碱平衡 (三)内分泌功能：分泌肾素、促红细胞生成素和前列腺素等

第一节肾脏结构与血流特点 一、肾脏的功能结构（一）肾单位和集合管

肾单位 肾小体肾小球肾小囊近曲小管近端小管髓袢降支粗段肾小管髓袢降支细段髓袢细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远端小管远曲小管

(二)两种肾单位比较 皮质肾单位近髓肾单位数量多 (85-90%) 少 (10-15%) 体积较小较大 A入∶ A出＝ 2∶1 小A口径 A入≤ A出髓袢长度短长出球小A后的毛细血管分布于皮质部的肾小管周围形成U形的直小血管肾素含量多少

(三)近球小体（肾小球旁器） 近球小体由入球小动脉的近球细胞、远曲小管的致密斑和间质细胞组成

1.近球细胞：适宜刺激可促使肾素分泌 2.致密斑：感受小管液中NaCl含量变化 3.间质细胞：具吞噬功能

二、肾脏的血液循环的特点 （一）肾脏的血流特点 1.血液供应丰富但分布不匀 2.血液流经两次小动脉和两套毛细血管网 3.压力落差大（二）肾血流量的调节： 1、自身调节（肌源学说）动脉血压变动在80～180mmHg时，肾血流量和肾小球滤过率能保持相对稳定。 2、神经和体液调节 ①应急时交感神经兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓； ②应急时NE、E、VAP、AngⅡ分泌↑→肾血管收缩→ 肾血流量↓。

第二节肾小球的滤过功能 尿生成的三个环节： 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用

滤过的实验证据 原尿= 血浆的超滤液 1、肾小球滤过率（GFR）概念：单位时间内两肾生成的超滤液。125ml/min 2、滤过分数：滤过分数＝滤过率/肾血浆流量＝125/650×100％ ≈19％

一、肾小球的有效滤过压——是滤过的动力 有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）入球端有效滤过压 =45 –(25+10) =10mmHg)＞0 有滤液生成出球端有效滤过压 = 45 –(35+10)= 0kPa(0mmHg) ≤0 无滤液生成

二、滤过膜及其通透性

（一）滤过膜组成：三层 1.毛细血管内皮细胞层：称为窗孔，直径为50～100nm。 2.基膜层：厚约300nm， 3.肾小囊上皮细胞层：膜上有直径4～14nm的孔。有二个屏障：电学屏障机械屏障

外层水分子中层阳离子内层葡萄糖小分子阴离子白蛋白滤过屏障——滤过膜蛋白质机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。

（二）滤过膜的通透性 1.机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：＜1.8nm自由通过半径 1.8～3.6nm部分通过＞3.6nm不能通过分子量＜69000单体可通过

三、影响肾小球滤过的因素 （一）滤过膜的通透性和面积 1.滤过膜通透性机械屏障作用↓→血尿静电屏障作用↓→蛋白尿 2.滤过膜面积正常时肾小球都活动，滤过面积 = 1.5m2 滤过面积↓→肾小球滤过率↓→尿量↓

（二）有效滤过压的改变 ①肾小球毛细血管压 ②血浆胶体渗透压有效滤过压 – – ③囊内压 = →滤过率GFR→尿量 ①※ 如：大失血→交感N+、NE↑→ Cap.收缩高Bp病晚期→肾动脉硬化而缩小 ②※ 如：快速大量输液→稀释胶渗压 ③※ 如：结石、肿瘤

（三）肾血浆流量： 与肾小球滤过率呈正变关系大量注射生理盐GFR↑; 缺氧时，肾血管收缩，肾血浆流量↓，GFR↓

第三节肾小管和集合管的重吸收功能 重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入肾小管腔的过程。

一、肾小管与集合管的重吸收的方式和特点 （一）重吸收的方式被动重吸收：单纯扩散易化扩散主动重吸收：*幻 55 原发性主动转运继发性主动转运离子泵协同转运（二）重吸收的特点选择性重吸收重吸收的差异性重吸收的有限性

●重吸收和分泌的证据： ①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(重吸收为100%)；肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(由肾小管分泌)。血浆、原尿和终尿成分比较(g/L) 成分血浆原尿终尿浓缩倍数水 900 980 960 1.1 蛋白质 80 微量 0 - 葡萄糖 1 1 0 - Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1 Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6 K+ 0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0 ②比较原尿与终尿量：原尿量　　　　 =125ml/min×60 ×24=180L/d 终尿量 =1～2L/d (重吸收)

二、各段肾小管和集合管的重吸收功能 （一）近曲小管的重吸收功能 1. Na+、Cl-和水的重吸收 (1) NaCl: 近球小管重吸收的NaCl和水约占滤液总量的65—70% 。 ① 前段Na +的重吸收主要与葡萄糖、氨基酸同向转运为主 ②后段Na +则主要与Cl- 一起被重吸收。 ③水伴随溶质的重吸收而被动重吸收。机制：用“泵—漏模式”解释图8—5

近球小管Na+重吸收的泵-漏模式： 管腔膜Na+易化扩散进入上皮细胞内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑ H20顺渗透压进入上皮细胞间隙细胞间隙内静水压↑ 上皮细胞的紧密连接被撑开部分Na+和H2O回漏入管腔内

(2)Cl-的重吸收 ●机制:被动重吸收由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(大约高20～40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。 ●特点：除髓袢升支粗段Cl-为主动重吸收外，其它部位皆为被动重吸收。

2、HCO3-的重吸收 重吸收的特点： ⑴是以CO2的形式重吸收 ⑵HCO3-的优先重吸收 ⑶与H+-Na+交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。 HCO3-的重吸收

3、K+的重吸收 近球小管重吸收的量占滤液总量的65-70% 原尿中的K+绝大部分在近端小管被重吸收终尿中K+一般是远曲小管、集合管分泌的（K+- Na+交换）。重吸收的机制: 主动过程(细节尚不清楚) 证据：因为 [K+]管内 ∶ [K+]管外＝ 1∶40 (4mol/L) ：(150mol/L) 是逆浓度差进行的，故认为是主动过程

4、葡萄糖的重吸收 重吸收部位：仅限于近曲小管(尤其前半段)。重吸收机制：继发性主动转运。管腔膜：葡萄糖和Na+与管腔膜的转运体结合同向转运入细胞内。管周膜：葡萄糖顺浓度差通过载体易化扩散的方式经管周膜进入组织间液。近球小管细胞对葡萄糖的重吸收是有一定限度的。 ▲ 肾糖阈: 指尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。正常值：9.0～10.0 mmol/L （160～180mg％）

▲葡萄糖吸收极限量(TMG):葡萄糖的滤过量在男性达375mg/min，女性达300mg/min时，肾小管对葡萄糖重吸收达到极限量。▲葡萄糖吸收极限量(TMG):葡萄糖的滤过量在男性达375mg/min，女性达300mg/min时，肾小管对葡萄糖重吸收达到极限量。 5、氨基酸及其它物质的重吸收（1）氨基酸和蛋白质的重吸收氨基酸的重吸收同葡萄糖。小管液中微量蛋白质，通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。（2）HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。葡萄糖

（二）髓袢的重吸收功能 1、升支粗段对水、尿素不通透；以1Na+、2Cl-、1K+同向继发性主动转运 2、髓袢升支细段：对水通透性低，对钠通透性高 3、髓袢降支细段：对水通透性高，对钠通透性低

髓袢升支粗段： 对水、尿素不通透；以1Na+、2Cl-、1K+同向转运方式进行继发性主动转运 Na+ K+ Cl- 水 Cl- K+ Na+

●影响同向转运体转运的因素: ①应用哇巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。故Cl-在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。 ②同向转运体对速尿和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，使小管内溶质浓度增高，引起渗透性利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。

（三）远曲小管和集合管的重吸收功能 远曲小管和集合管的重吸收约占滤过Na+、Cl-的12%。可被体液因素调节。特点: ①远曲小管和集合管水的重吸收受抗利尿激素（ADH）调节

水通道

（三）影响肾小管重吸收的因素 1.小管液中溶质的浓度小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约15ml的水)。小管液中溶质浓度↑→小管液渗透压↑→妨碍了肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→尿量↑。这种利尿方式称为渗透性利尿。例如:①糖尿病的多尿； ②渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)的利尿。

2.球-管平衡 球-管平衡是指近曲小管对溶质和水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定平衡的现象。实验证明，无论滤过率GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量/滤过量≈65～70% 意义：使尿中排出的溶质和水不会因滤过率的增减而出现大幅度的变动。

机制： 在肾血流量不变的前提下：当滤过率（GFR）↑时 ↓ 管周毛细血管血流量↓→毛细血管压↓ + 胶体渗透压↑ ↓ 小管旁组织间液进入毛细血管的量↑ ↓ 小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓ ↓ 重吸收↑ ‖ 重吸收率/滤过率≈65～70％（球-管平衡）

第四节肾小管和集合管的分泌与排泄功能 （一）K+的分泌 1.K+的分泌机制 K+ - Na+交换部位：远曲小管和集合管 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+- K+泵的主动重吸收→形成管外为正，管内为负的电位差→K+顺电-化学梯度易化扩散进入小管液 Na+-K+泵 + - K+- Na+交换

2.K+的分泌特点 ①泌K+与泌H+呈负相关。因为Na+- K+交换与Na+-H+交换具有竞争性抑制。酸中毒时:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症时:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 Na+-K+交换与Na+-H+交换

（二）H+的分泌 NH4+ H+泵 ↑ NH3 + H+ 1.H+分泌机制主动分泌过程　① H+-Na+交换 ② H+泵 H+分泌特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关。 ②泌H+与泌K+呈负相关。

（三）NH3的分泌 小管上皮细胞内谷氨酰胺脱氢酶脱氨 NH3(氨) 单纯扩散脂溶性肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→ NH4Cl

NH3分泌的特点 ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。

总结1：肾小管和集合管Na+的重吸收

总结2：肾小管和集合管水的重吸收 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。

第六节肾泌尿功能的调节 尿的生成由肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过影响上述三个环节实现的。前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌的神经-体液调节。

(一)抗利尿激素 1.ADH的分泌调节大量饮水下丘脑视上核出汗、呕吐、腹泻 ↓ 血浆晶体渗透压↑ (1-2％) — 中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓ (1-2％) 中枢渗透压感受器 + 快速滴注心房容量感受器循环血量↑ (5-10％) + — 心房容量感受器失血循环血量↓ (5-10％) + — 动脉压力感受器动脉压力感受器动脉血压↑ 动脉血压↓ 下丘脑-垂体束垂体后叶（神经垂体） ↑ ↓ A D H

(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 循环血量↓ 等刺激

1.刺激肾素分泌的因素 循环血量↓ 肾动脉压↓ 循环血量↓ 肾血流量↓ 心房容量感受器动脉压力感受器滤过率GFR↓ 远曲小管 Na+含量↓ 肾交感N兴奋↑ + NE 致密斑 + + + β受体血[K+]↑ 血[Na+]↓ （牵张感受器）近球细胞肾素↑

(三)心房钠尿肽（ANP） 适宜刺激：来源：作用：血容量↑、内皮素、VP 心房肌合成释放心房钠尿肽抑制集合管重吸收NaCl (Na+通道关闭) 舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量↑和GFR↑ 原尿生成↑ 抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌水钠重吸收↓ 利尿、排钠

(四)肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE： ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓； ②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑ ； ③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。

第七节尿的排放 一、膀胱和尿道的神经支配及作用 1. 盆神经系副交感神经，兴奋时则引起逼尿肌收缩尿道内括约肌松驰 →促使排尿； 2. 腹下神经系交感神经，兴奋时则引起逼尿肌松驰尿道内括约肌收缩 →抑制排尿； 3. 阴部神经属躯体神经，直接受意识控制，能有效的控制排尿反射。兴奋时使尿道外括约肌收缩。

第二节 肾小球的滤过功能