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ICD 电风暴的原因机制及处理

ICD 电风暴的原因机制及处理. 新疆医科大学一附院心脏中心 汤宝鹏. 前言. 电风暴又称心室电风暴、交感风暴、室速风暴、 ICD 电风暴、儿茶酚胺风暴。 其发病急、病情重、复苏难、病死率高，预后恶劣。 因此，迅速识别、及时救治，每可挽救患者生命。. 电风暴 - 定义. 电风暴（ Electrical storm ， ES ）： 24 h 内自主发生≥ 2 次的 VT ／ VF 事件，并需要紧急治疗的临床症候群（ 2006 室性心律失常诊疗和 SCD 预防指南） ICD 电风暴

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ICD 电风暴的原因机制及处理

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  1. ICD电风暴的原因机制及处理 新疆医科大学一附院心脏中心 汤宝鹏

  2. 前言 电风暴又称心室电风暴、交感风暴、室速风暴、ICD电风暴、儿茶酚胺风暴。 其发病急、病情重、复苏难、病死率高，预后恶劣。 因此，迅速识别、及时救治，每可挽救患者生命。

  3. 电风暴 - 定义 电风暴（Electrical storm，ES）： 24 h内自主发生≥2次的VT／VF事件，并需要紧急治疗的临床症候群（2006室性心律失常诊疗和SCD预防指南） ICD电风暴 24 h内出现≥3次的互不相连的需要ICD进行干预的VT／VF事件，每 次事件相隔≥5 min (AVID研究) 对于无休止的VT或VF，ICD治疗后即使只有1跳正常心跳，也有学者认为应包括在电风暴范畴 Nademanee：近期MI发生≥20/d；或每h≥4次VT/VF Credner:24h内发生需ICD干预≥3次的VT/VF事件 AVID试验：24h内出现≥3次互不相连的VT/VF事件，每次事件相隔≥5min ACC、AHA、ESC，2006年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南

  4. 电风暴发作

  5. 电风暴发作

  6. 电风暴的发生率 • 二级预防的发生率为10～60％ • ES的定义 • ICD植入指征 • 药物治疗 • 随访时间 • 如果用AVID研究的定义，并随访1～3年 • 二级预防：发生率为10～28％ • 一级预防：发生率为4％（MADIT II） • 电风暴的发生率报告尚不一致，国内尚无统计资料，国外多为ICD患者的相关资料，发生率一般介于10%～25%之间。

  7. 电风暴的发生率

  8. 电风暴的发生时间 • Credner报告 • 10％发生率，4.44.5 m • AVID 研究 • 20%发生率，9.2  11.5m MADIT II研究 4%发生率，11.1 9.4m

  9. 电风暴发生的季节性

  10. 电风暴的常见病因 • 器质性心脏病 • 急性冠状动脉综合征 • 心肌病、瓣膜性心脏病 • 急性心肌炎、先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜炎等 • 各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全 其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高

  11. 电风暴的常见病因 • 遗传性心律失常 • 长QT综合征 • 短QT综合征 • Brugada 综合征 • 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速 • 特发性室性心动过速 • 家族性阵发性心室颤动 • 家族性猝死综合征等

  12. 电风暴的常见病因 • 非器质性心脏病 非心源性疾病发生电风暴并非少见。 • 急性出血性脑血管病 • 急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症 • 急性重症胰腺炎 • 心脏型过敏性紫癜 • 嗜铬细胞瘤危象 • 急性肾功能衰竭等

  13. 电风暴的诱因 • 电解质紊乱 • 电解质紊乱占所有电风暴促发因素的 10%, • 以重度血钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发心室扑动、心室颤动和电风暴 • 心力衰竭 • 心力衰竭是促发 ICD 电风暴的常见原因之一( 占 19% ) • 心肌缺血 • 急性冠状动脉事件在所有电风暴的促发因素中占 14%。

  14. 电风暴的诱因 • 药物影响 • 抗心律失常药物具有致心律失常作用 • 交感应激 • 在电风暴中起决定性作用，不但促发VT/VF，且使其顽固而不易转复 医源性电风暴 • 在药物中毒、围手术期和某些创伤性临床诊治操作和试验时发生

  15. 叶利钦 电风暴的预测因素 • 预测因素 • 低射血分数 • 宽QRS波 • 无ß受体阻滞剂或ACEI治疗 ES发生时的心律失常 • 单形VT：86～97％ • 单纯VF：21％ • VT /VF：3～14％ • 多形VT：2～8％ • ES的心律失常与植入ICD前心律失常有关 • 因VT植入者，ES时VT：VF为64%:28% • 因VF植入者，ES时VT：VF为14%:45%

  16. ES发生时的心律失常及ICD治疗

  17. CRT-D术后的电风暴 • CRT的致心律失常作用 • 发生率3～4％ • 机制：左室心外膜起搏所致 • 增加复极离散度，早后除极，多形性VT • 起搏引起折返性单形性VT • 发生在植入后早期，需关闭左室起搏或行RFCA

  18. 电风暴的发生机制 • 器质性心脏病变是发生电风暴的病理基础 • 在各种心内外和先后天性致病因素的作用下 • 引起心肌细胞分子水平、细胞水平、形态、功能、代谢和/或遗传性或获得性心肌细胞膜离子通道功能和离子流异常 • 导致相似的心肌细胞电生理 异常，成为发生电风暴的病 理基础。

  19. 狄兰.托马斯 电风暴的发生机制 1.启动交感极度激活 • 急性心肌缺血：ACS • 躯体创伤 • 精神创伤 • 中枢神经系统功能紊乱及损伤 • 原发性室速、室颤，电转复 结果：内源性CA短时间内急剧升高几倍、几十倍、几百倍，甚至上千倍

  20. 交感兴奋后的瀑布反应 电风暴的发生机制 2.交感激活对离子通道广泛有害作用

  21. β－AR激动剂 儿茶酚胺 Ca2+ Na+ β－AR (+) G蛋白 • (+) • (+) K+ cAMP 蛋白激酶A Ca2+ 其他作用 电风暴的发生机制 2.交感激活对离子通道广泛有害作用 交感激活后，受体被激动与G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进cAMP生成，cAMP增加后，使蛋白激酶A 磷酸化 • (+) Na+内流↑ • K+外流↑ • Ca++内流↑

  22. Vagus nerves 迷走神经 Sympathetic nerves 交感神经 心率增快 电不稳定 电风暴的发生机制 3、中枢性致心律失常作用 • 中枢交感兴奋性增强，(延髓腹外侧核) • 降低室颤阈值 常表现为 • 快速心律失常：室性和室上性 • 猝死 Lipid soluble betablocker

  23. 电风暴的发生机制 4:心室颤动阈下降，易发生致命性室性心律失常 • 心肌缺血-机制 • 缺血早期膜电位降低和动作电位时限缩短，引起异位自律性增高和不应期缩短，易于发生快速性心律失常 • 动作电位振幅和Vmax降低以及不应期离散，引起传导性降低，易发生折返性心动心律失常和传导阻滞 • 膜电位震荡，引起早期后除极和延迟后除极，易发生触发性心律失常 • 缺血损害心脏脂肪垫内神经元功能，继而增加心电不均一性和心律失常的易感性

  24. 5、高儿茶酚胺直接损害心肌 电风暴的发生机制 • 复极异常：Niagara样T波 • 心肌损害：心尖球囊综合征

  25. ICD电风暴—机制 • ICD对心肌的损伤 • 多次电击导致肌钙蛋白升高，恶化心律失常基质，增加心律失常易感性 • ICD放电的致痛性和交感神经激活 • ICD放电引起患者疼痛、恐惧或焦虑等会使中枢交感神经过度激活，使ICD电风暴常有反复发生趋势，形成ICD介导的电风暴 • ICD误识别放电 • 快速房颤、ICD功能异常及电磁干扰等

  26. 电风暴的预后和临床意义 • AVID试验：二级预防 • ES是独立的预测因子：死亡风险增加2.4倍 • ES后头3个月：死亡风险增加5.4倍 • MADIT II试验：一级预防 • 发生ES患者死亡风险 增加7.4倍 • ES后头3个月：死亡 风险增加17.8倍

  27. 电风暴增加死亡率 经年龄、性别、LVEF和NYHA校正后，ES者（n=32）心脏性死亡率仍明显高于无ES者（n=137）

  28. 发生电风暴患者的死亡模式 • 一级预防和二级预防的临床试验均提示 • ES患者主要死于非心脏性猝死 • 尽管ES的急性处理较成功，但随后的死亡率很高 • 尤其是ES后头三个月，需要积极干预 • 预后差的原因 • 心脏本身病变 • 电击对心肌的损伤和炎症，甚或重构不能忽视 • 心肌损伤和顿抑可激活神经激素，加重心衰，导致死亡

  29. 电风暴的处理原则 • 对室性心律失常的处理 • 确定诱因及触发因素 • 抑制心脏重构 • 预防再发ES及死亡 • 加强随访，尤其在ES后头几个月

  30. 电风暴 - 治疗 去除病因及诱因 血运重建 纠正心力衰竭、 纠正电解质紊乱及酸碱失衡 镇静、驱除医源性致病因素 

  31. 电风暴的具体治疗措施 • 纠正诱因 • 静脉使用抗心律失常药物 • 胺碘酮、 β受体阻滞剂仍然是治疗ES的主要药物 • 镇静和抗焦虑 • 过度的紧张易导致呼吸性碱中毒，并引起低钾，更易诱发VT/VF，从而形成恶性循环。国外有报道，对于ES非常顽固的患者应用全身麻醉，收到不错效果 • 左侧星状神经节阻断术 • ICD进行超速起搏 • 导管消融

  32. 药物治疗 • 其它药物 • Brugada综合征发生的电风暴应首选异丙肾上腺素，病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、西洛他唑等。 • 对原发性短QT综合征可选用奎尼丁、氟卡尼或维拉帕米。对难治性电风暴可选用溴苄铵。

  33. 调整ICD参数 • 合理程控和调整参数，避免ICD的误识别和误放电 • 重新设置ICD 的快速VT区域 • 调整心率稳定性和突发性 • 调整腔内电图宽度 • ATP治疗 • 调整ATP的VV间期和阵数 • 调整Burst和Ramp的联律间期及起搏周期

  34. 射频消融 • 对药物难治性电风暴进行射频消融 • 短期疗效满意 • 长期疗效尚需联合应用相关药物和ICD等。 • 交感神经节切除术、心脏移植等尚在研究之中

  35. CRT-D术后的电风暴 • InSync ICD意大利注册研究 • 631例植入CRT－D患者 • 平均随访1911m，45例（7％）发生ES • Cox回归分析：二级预防和非缺血性心肌病患者容易发生ES • ES发生与CRT反应性呈负相关 • ES患者中，CRT无反应率高 • CRT无反应患者中，ES发生率高 • ES患者心衰住院率和死亡率明显增加

  36. 心力衰竭 • Hrey be 等对 230 例植入ICD的患者研究发现,第一次ICD 不当电击在心功能分级较高的心力衰竭患者中发生的时间早,NYHA 分级Ⅲ或Ⅳ级的患者 2 年无电击生存率分别是79%和 70% ,而NYHA 分级Ⅰ或Ⅱ级的患者分别是92% 和 88%。 • 经校正后分析显示, 严重心力衰竭是发生第一次ICD不当电击的独立预测因素。 Am J Cardiol, 2006, 97( 4) : 544-546.

  37. 新疆医科大学一附院的经验 • 患者，张冰，42岁，剧作家，2011年1月7日饮酒后发生室颤，经体外除颤 抢救成功。入院检查“扩心病”。 • 2011年1月15日 植入美敦力 CRT-D 7298 • 考虑患者发生事件很快晕厥 • 参数设置 VF 治疗RX1 25j RX2-6 35j • 患者于3月26日晚上10点因大量饮酒后，突然心悸，胸闷及气短，ICD连续 放电4次，急诊入我院。 • 查体，脉搏116次/分，血压140/80mmHg，双肺未见阳性体征，心界扩大， 心尖位于左锁骨中线外0.5cm，率齐，心音低，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音， 腹部未见阳性体征，双下肢无水肿。 • 入科心电图示：快速心室起搏心率或阵发性室速

  38. 发病时心电图

  39. 程控记录 #14 患者Mar 17:10 发生室性事件，诊断VF

  40. 腔内电图 V.Average Cycle 280ms VF ON 320ms（188bpm） 事件进入室颤区域 ICD FD 室颤诊断成功

  41. 腔内电图 • ICD释放25.3j能量，之后恢复窦率.给予胺碘酮150mg静推，氯化钾10ml，5%葡萄糖500ml静点胺碘酮450mg微量泵以6ml/h泵入，给予镇静、补钾补镁至正常值 • ß受体阻滞剂（美托洛尔 5mg 静脉推注，并口服25mg）

  42. 程控记录 患者 18:31 再次被ICD治疗 诊断VF

  43. 腔内电图 VF诊断成功，一次25.3j放电 患者恢复窦率

  44. 程控记录 #16 患者 20:24 又一次发生放电事件，ICD也进行了治疗

  45. 腔内电图 事件发生腔内心电图

  46. 进一步处理 • 患者不再出现VT/VF以及ICD放电 • 此后逐渐增加ß受体阻滞剂用量（美托洛尔持续静脉滴注并50mg 每天2次口服），并将ICD起搏频率逐渐降至60次/分 • 出院带药：美托洛尔缓释片47.5mg bid；洛订新20mq bid 胺碘酮0.2qd,缓释钾 0.5 tid；

  47. 受体阻滞剂的使用 • 受体阻滞剂的突然减量往往是电风暴的诱因之一 • 在ICD电风暴期间，应尽快使用静脉受体阻滞剂 • 受体阻滞剂是治疗LQT的基石，应大剂量应用 • 至于何种剂型最佳，目前尚无定论 • 大剂量的受体阻滞剂可能会带来一些副作用，如乏力等 • 合理利用VRS功能消除短长周期现象，预防VT发作

  48. 快速起搏的作用 • 暂时性的提高ICD的起搏频率，是治疗长QT综合征患者出现ES的有效方法 • 减少室早后的长间歇 • 缩短QT间期 • 缩短动作电位时程，减少其诱发的早后除极（EADs） • 但起搏器综合征是可能的副作用 • 双腔ICD可能更为适合

  49. 遗传性心律失常 小 结 β受体阻滞剂 拮抗心血管事件链每一个环节 阻断恶性循环 围手术期 高血压 慢性心衰 急、慢性冠心病 降低高危病人心脏性死亡与心梗发生率 改善生活质量，延长生命，减少猝死 改善心肌缺血，减少猝死 抑制交感活性 减少猝死 一线药物地位无改变 中流砥柱，使猝死下降30%－40%

  50. 谢谢

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