第十三章 植物的抗性生理

1. 第十三章 植物的抗性生理 教学要求 • 了解逆境对植物代谢的影响、植物细胞对逆境的生理适应。 • 了解各类逆境对植物的伤害机理,植物对各类逆境的抗性机理及抗性提高途径。

2. 教学内容 • 抗性生理通论 • 植物的抗冷性 • 植物的抗冻性 • 植物的抗热性 • 植物的抗旱性 • 植物的抗涝性 • 植物的抗盐性 • 植物的抗病性

3. 引言（introduction） • 1、逆境(Stress) • 对植物生存生长不利的各种环境因素的总称，又称胁迫。 • 2、逆境种类 • 寒害,高温, 旱害,涝害，盐害、病虫害等. • 3、抗逆性(Resistance) • 植物对逆境的抵抗与忍耐能力称为植物的~. • 4、植物的抗性生理（hardiness physiology）: • 研究不良环境对植物生命活动的影响，以及植物对不良环境的抗御能力。

4. 病害 虫害 生物因素(感染与竞争) 杂草 雪、雹、冰等 物理的 风、雷、电、磁等 离子辐射(α、β、γ、χ射线) 辐射性的 可见光照射(过干旱及水分胁迫或过弱) 逆境种类 红外、紫外光作用 除草剂、化肥的副作用过量副作用 化学的 盐碱土危害 理化因素 气体污染等 冷害 低温 温度的 冻害 高温热害 淹涝灾害 水分的 土壤、大气及生理干旱

5. 第一节 抗性生理通论 • 逆境对植物的伤害 • 植物对逆境的适应 • 提高作物抗性的生理措施

6. 一、逆境对植物代谢的伤害 Levitt(1980) 1. 细胞和组织脱水 2. 光合速率下降 3. 呼吸作用的变化 ①降低（冻害、热害） PPP途径增强 ②先升后降（冷害、旱害） ③增高（病害） 4. 物质代谢的变化 合成＜分解 5. 原生质膜的变化 膜脂双分子层→星状排列，膜蛋白变构，膜透性增加，物质外渗。 6. 蛋白质的变化 新蛋白质；逆境蛋白：热击蛋白(HSP)

7. 二、植物对逆境的适应 植物对逆境的抵抗方式： 逆境逃避（避逆性）：是指植物通过各种方式避开或部分避开逆境的影响。 逆境忍耐（耐逆性）：是指植物在不良环境中，通过代谢变化来阻止、降低甚至修复由逆境造成的损伤，从而保证正常的生理活动。

8. 植物细胞对不良环境的生理适应 • （一）生物膜 • ①膜透性增加，内含物向外渗漏。 • ②细胞区域化破坏，造成代谢紊乱。 • ③凡与膜有关的过程都会受到影响。 液相 温度过高 液晶相 温度过低 凝胶相

9. （二）胁迫蛋白 • 热激蛋白(Heat-shock protein) • 抗冻蛋白(Antifreeze protein) • 盐胁迫蛋白或称渗压素(Osmotin) • 厌氧多肽(Anaerobic polypeptide) • 病程相关蛋白(Pathogenesis-related protein) 在逆境条件下，植物关闭一些正常表达的基因，启动一些与逆境相适应的基因。例如，高温诱导合成一些新的蛋白质，叫做热激蛋白（heat-shock protein）。经过热锻炼而形成热激蛋白的植物，抗热性提高。又如，低温胁迫下在拟南芥中发现的抗冻蛋白（antifreeze protein），能减少冻融过程对类囊体膜的伤害。

10. （三）活性氧 • ⑴活性氧及种类： 超氧阴离子O2.-、羟基自由基 ·OH、H2O2 、 单线态氧1O2 • ⑵ 活性氧特点 • ⑶ 产生途径和部位： • 叶绿体，线粒体，质膜NADPH氧化酶 • PSI • 铁氧还蛋白 • O2 • 还原型铁氧还蛋白 • O2 NADP+ • O2 • NADPH • O2 • 叶绿体产生活性氧途径 - . - .

11. NADH→ FMN→ Fe-S → UQ → Cytb→→ O2 • O2 • O2 • 线粒体呼吸链上的电子泄漏产生活性氧 - . • （4）活性氧危害 • a 抑制生长 • b 启动膜脂过氧化，产生丙二醛 • c 破坏生物大分子

12. （5）活性氧清除系统 • a 保护酶系统：超氧物歧化酶(SOD) • 过氧化物酶(POD) • 过氧化氢酶(CAT) • 2O2+2H+ H2O2+O2 • 2H2O2 H2O+O2 • 叶绿体内清除H2O2的机制 • b 非酶系统：Vc ; VE ;胡萝卜素;谷胱甘肽 SOD - . POD

13. （四）渗透调节(Osmoregulation) • 胁迫条件下，细胞主动形成渗透调节物质，提高溶质浓度，从外界吸水，适应逆境胁迫这种现象称为渗透调节。 • 渗透调节物质主要有可溶性糖、脯氨酸、甜菜碱、无机离子、有机酸。 脯氨酸（proline）是最有效的渗透调节物质之一，在多种逆境下，植物体内都积累脯氨酸，尤其是干旱时积累最多，可比原始含量增加几十倍到几百倍。抗旱的高粱品种的脯氨酸积累比不抗旱品种高一倍以上。外施脯氨酸可以解除高等植物的渗透胁迫。甜菜碱（betaine）在抗逆性中也有渗透调节作用。在水分亏缺或氯化钠胁迫下，小麦、大麦、黑麦等作物积累甜菜碱。

14. （五）ABA • 胁迫激素 • 因为： • 在逆境条件下，植物体内脱落酸含量增加。 • 抗逆性强的品种在逆境情况下，脱落酸含量高于不抗逆的。 • 外施脱落酸可提高植物的抗逆性。 （原因：减少膜的伤害， 减少自由基对膜的破坏， 改变体内代谢， 减少水分丧失）。

15. 植物对逆境的交叉适应（cross adaptation） 交叉适应：植物经过一种逆境条件锻炼后，能 提高植株对另外一些逆境的抵抗能 力，这种与不良环境反应间的相互 适应作用，叫植物对逆境的交叉适应。 植物处于零上低温、高温、干旱或盐渍条件下，能提高植株对另外一些逆境的抵抗能力。交叉适应的作用物质就是脱落酸。如水稻幼苗经过8 h干旱预处理或24 h 0.1 mol•L-1 NaCl预处理后，转移到低温（8～10℃）环境中，就表现出明显的抗冷性。由此可知，脱落酸在抗逆生理中具有很重要的适应作用。

16. 三、提高作物抗性的生理措施 • 1、种子锻炼 • 2、巧施水肥 • 控制土壤水分，少施氮肥，多施磷、钾肥 • 3、施用植物激素 • 应用植物生长延缓剂CCC，PP333等和生长抑制剂三碘苯甲酸等。

17. 第二节 植物的抗冷性 低温对植物的危害，按低温程度和受害情况，可分为冷害（零上低温）和冻害（零下低温）两种。 在零上低温时，虽无结冰现象，但能引起喜温植物的生理障碍，使植物受伤甚至死亡，这种现象称为冷害（chilling injury）。原产于热带或亚热带的植物，在生长过程中遇到零上低温，则发生冷害，损失巨大，冷害过程的生理生化变化.

18. 低温危害 • 冷害(Chilling injury)： 冰点以上低温对植物的危害。主要由低温引起生物膜的膜相变与膜透性改变，造成新陈代谢紊乱引起的。 • 冻害(Freezing injury)： 冰点以下低温对植物的危害。主要由细胞间或细胞内发生结冰、生物膜和蛋白质结构被破坏引起的。

19. 冷害的类型 • 延迟型冷害：作物在营养生长期遇到低温，使生育期延迟的一种冷害。 • 障碍型冷害：作物在生殖生长期间，遭受短时间的异常低温，使生殖器官的生理功能受到破坏，造成完全不育或部分不育而减产的冷害。 • 混合型冷害：在同一年度里同时发生延迟型冷害与障碍型冷害，导致产量大幅度下降。

20. 一、冷害过程的生理生化变化 （一）胞质环流减慢或停止 ： ATP减少，原生质粘性增加 （二）水分平衡失调： 秧苗经过零上低温危害后，吸水能力和蒸腾速率显著下降，其中根部活力破坏较大，而蒸腾仍保持一定速率，所以蒸腾大于吸水，特别是天气转暖后排水过快，环境突变，叶温升高迅速，地温升高较慢，吸水跟不上蒸腾，水分平衡失调。故寒潮过后，植株的叶尖和叶片干枯。 （三）光合速率减弱：低温影响叶绿素的生物合成和光合进程，如果加上光照不足（寒潮来临时往往带来阴雨），影响更是严重。 （四）呼吸速率大起大落 ： 冷害对喜温植物呼吸作用的影响极为显著。许多材料（如水稻秧苗、黄瓜植株、三叶橡胶树，或者甘薯根、苹果、番茄等果实）在零上低温条件下，冷害病征出现之前，呼吸速率加快；随着低温的加剧或时间延长，至病征出现的时候，呼吸更强，以后迅速下降。

21. 二、 冷害的机制 • 膜脂的物理状态影响膜蛋白的活性，所以调节离子和其他溶质的运输。不抗冷植物膜脂有很高的饱和脂肪酸链百分比,在0℃以上凝固呈半结晶状。膜的流动性低时，膜蛋白功能不正常，会抑制H+-ATP酶活性、溶质运输出入细胞、能量转换、酶代谢等。 • 此外，不抗冷植物叶片在高光强和冷害温度下，会产生光抑制，损害光合机构。抗冷植物的膜脂的不饱和脂肪酸的比例，常常大于不抗冷植物的。当低温来临时，去饱和酶（desaturase）活性增强，不饱和脂肪酸增多,使膜在较低温度时仍保留液态。所以脂肪酸去饱和作用对抗冷害有一些保护作用。

22. 冷害机理 冷害 不饱和脂肪酸含量越高，膜脂相变温度越低，越耐低温。 膜脂相变 液相→固相 骤冷 渐冷 膜紧缩 膜破裂 膜结合酶失活 膜透性增加 膜透性降低(根) 抑制光合与呼吸 胞内溶质外渗 代谢破坏 阻碍吸水 间接损害 直接损害 派生干旱损害

23. 三、影响冷害的内外条件 • （一）内部条件 • 不同作物对冷害的敏感性不同，棉花、豇豆、花生、玉米和水稻等对冷害温度是很敏感的，这些作物各生长期如处于2～4℃，12 h即产生伤害。同一作物不同品种或类型的抗寒性亦不同。例如，适应冷凉环境生长的粳稻的抗寒性，比适应于高温环境生长的籼稻强得多。在同一植株不同生长期中，生殖生长期比营养生长期敏感（花粉母细胞减数分裂期前后最敏感）。

24. （二）外界环境 • 低温锻炼对提高喜温植物的抗寒性是有一定效果的。在25℃中生长的番茄幼苗在12.5℃低温锻炼几小时到两天，对1℃的低温就有一定的抵抗能力。黄瓜、香蕉的果实和甘薯块根经过低温锻炼，同样对冷害有一定的抵抗能力。但是，这种保护作用只是对轻度至中等的低温有效，如温度过低或时间过长还是会死亡的。 • 植物生长速率与抗寒性强弱呈负相关。植株稳生稳长，组织结实，含水量低，呼吸速率适中，这种生长状态的植株对不良环境有一定的适应准备，较能抗寒。相反，暴生暴长，组织疏松，身娇肉嫩，含水量高，呼吸旺盛，这样的植株对低温全无适应准备，经受不住低温侵袭。所以，在低温来临之前的季节，应合理施用磷钾肥，少施或不施化学氮肥，不宜灌水，以控制稻秧生长速率，提高抗寒能力。还可以喷施植物生长延缓剂，延缓生长，提高脱落酸水平，提高抗性。

25. 第三节 植物的抗冻性 冻害：指冰点以下的低温使植物组织内结冰而引起的伤害。 一、植物对冻害的生理适应 植物在长期进化过程中，对冬季的低温，在生长习性方面有各种特殊适应方式。如一年生植物主要以干燥种子越冬；大多数多年生草本植物越冬时地上部死亡，而以埋藏于土壤中的延存器官（如鳞茎、块茎等）度过冬天；大多数木本植物形成或加强保护组织（如芽鳞片、木栓层等）和落叶。 植物在冬季来临之前，随着气温逐渐降低，体内发生了一系列的适应低温的生理生化变化，抗寒力逐渐加强（即抗寒锻炼）。尽管植物抗寒性强弱是植物长期对不良环境适应的结果，是植物的本性。但应指出，即使是抗寒性很强的植物，在未进行过抗寒锻炼之前，对寒冷的抵抗能力还是很弱的。例如，针叶树的抗寒性很强，在冬季可以忍耐-30℃到-40℃的严寒，而在夏季若处于人为的-8℃下便会冻死。

26. 冬小麦低温锻炼前后质膜的变化 A．锻炼前的细胞，水在通过细胞质时可能发生结冰 B．锻炼后的细胞，水通过质膜内陷形成的排水渠，直接排出到细胞外

27. 低温锻炼时光合、生长与贮藏物的变化

28. 植物在生理生化方面对低温的适应变化 （一）植株含水量下降 随着温度下降，植株吸水较少，含水量逐渐下降。随着抗寒锻炼过程的推进，细胞内亲水性胶体加强，使束缚水含量相对提高，而自由水含量则相对减少。由于束缚水不易结冰和蒸腾，所以，总含水量减少和束缚水量相对增多，有利于植物抗寒性的加强。

29. （二）呼吸减弱 植株的呼吸随着温度的下降逐渐减弱，其中抗寒弱的植株或品种减弱得很快，而抗寒性强的则减弱得较慢，比较平稳。细胞呼吸微弱，消耗糖分少，有利于糖分积累；细胞呼吸微弱，代谢活动低，有利于对不良环境条件的抵抗。 （三）脱落酸含量增多 多年生树木（如桦树等）的叶子，随着秋季日照变短、气温降低，逐渐形成较多的脱落酸，并运到生长点（芽），抑制茎的伸长，并开始形成休眠芽，叶子脱落，植株进入休眠阶段，提高抗寒力。

30. （四）生长停止，进入休眠冬季来临之前，树木呼吸减弱，脱落酸含量增多，顶端分生组织的有丝分裂活动减少，生长速度变慢，节间缩短。在电子显微镜下观察得知，在活跃的生长时期，无论是春小麦还是冬小麦，细胞核膜都具有相当大的孔或口；当进入寒冬季节，冬小麦的核膜开口逐渐关闭，而春小麦的核膜开口仍然张开。因此，认为这种核膜开口的动态，可能是细胞分裂和生长活动的一个控制与调节因素。核膜开口关闭，细胞核与细胞质之间物质交流停止，细胞分裂和生长活动受到抑制，植株进入休眠；如核膜开口不关闭，核和质之间继续交流物质，植株继续生长。（四）生长停止，进入休眠冬季来临之前，树木呼吸减弱，脱落酸含量增多，顶端分生组织的有丝分裂活动减少，生长速度变慢，节间缩短。在电子显微镜下观察得知，在活跃的生长时期，无论是春小麦还是冬小麦，细胞核膜都具有相当大的孔或口；当进入寒冬季节，冬小麦的核膜开口逐渐关闭，而春小麦的核膜开口仍然张开。因此，认为这种核膜开口的动态，可能是细胞分裂和生长活动的一个控制与调节因素。核膜开口关闭，细胞核与细胞质之间物质交流停止，细胞分裂和生长活动受到抑制，植株进入休眠；如核膜开口不关闭，核和质之间继续交流物质，植株继续生长。 （五）保护物质的增多在温度下降的时候，淀粉水解成糖比较旺盛，所以越冬植物体内淀粉含量减少，可溶性糖（主要是葡萄糖和蔗糖）含量增多，含糖量与温度呈负相关。可溶性糖的增多对抗寒有良好效果：提高细胞液浓度，使冰点降低，又可缓冲细胞质过度脱水，保护细胞质胶体不致遇冷凝固。因此，糖是植物抗寒性的主要保护物质。抗寒性强的植物，在低温时其可溶性糖含量比抗寒弱的高。除了可溶性糖以外，脂肪也是保护物质之一。在越冬期间的北方树木枝条特别是越冬芽的胞间连丝消失，脂类化合物集中在细胞质表层，水分不易透过，代谢降低，细胞内不容易结冰，亦能防止过度脱水。

31. 二、内外条件对植物抗冻性的影响 • （一）内部因素 • 各种植物原产地不同，生长期的长短不同，对温度条件的要求也不一样，因此，抗寒能力也不同。如北方桦树、黑松等能安全度过-30～-40℃严寒，而热带、亚热带的香蕉，则很易遭霜冻危害。 • 同一作物不同品种之间的抗寒性差别明显。一般说来，冬性较强的品种抗寒性强，冬性较弱的品种抗寒性弱。 • 同一植物不同生长时期的抗寒性也不同。冬性作物在通过春化以前的幼年阶段抗寒性最强，春化以后抗寒性急剧下降，完成光周期诱导后就更为减低。木本植物在由生长转入休眠状态时，抗寒性逐渐增加；完全休眠时，抗寒性最强；由休眠状态变到生长状态时，抗寒性就显著减弱。一些不抗寒的果树品种，由于冬季休眠程度不深，在天气刚一回暖就很快恢复生长，因此，此时如遇突然侵袭的低温，就极易受冻害。

32. （二）外界条件 • 温度逐渐降低是植物进入休眠的主要条件之一。因此，秋季温度渐降，植株渐渐进入休眠状态，抗寒性逐渐提高。到了春季温度升高时，植株从休眠状态转入生长状态，抗寒性就逐渐降低。 • 光照长短可影响植物进入休眠，同样影响抗寒能力的形成。光照强度与抗寒力有关。在秋季晴朗天气下，光合强，积累较多糖分，对抗寒有好处。如果该时阴天多，光照不足，光合速率低，积累糖分少，抗寒力就较低。 • 土壤含水量过多，细胞吸水太多，植物锻炼不够，抗寒力差。在秋季，土壤水分不要过多，要降低细胞的含水量，使植物生长缓慢，提高抗寒性。 • 土壤营养元素充足，植株生长健壮，有利安全越冬。但不宜偏施氮肥，以免植株徒长而延迟休眠，抗寒力降低。

33. 三、冻害的机制 胞间结冰 胞内结冰 两种类型 结冰伤害 膜损伤假说膜对结冰最为敏感 ①膜透性加大，电解质外渗 ②膜脂相变，膜结合酶游离而失活。 巯基假说Levitt (1962) 认为结冰对细胞的伤害主要是低温下破坏了蛋白质空间结构，使分子中的-SH暴露，氧化形成-S-S-键，破坏了蛋白质活性。

34. （一）细胞间结冰伤害 • 通常温度慢慢下降的时候，细胞间隙中细胞壁附近的水分结成冰，即所谓胞间结冰。细胞间结冰伤害的主要原因是细胞质过度脱水，破坏蛋白质分子和细胞质凝固变性。细胞间结冰伤害的次要原因有两个：细胞间隙形成的冰晶体过大时，对细胞质发生机械损害；温度回升，冰晶体迅速融化，细胞壁易恢复原状，而细胞质却来不及吸水膨胀，有可能被撕破。然而，胞间结冰并不一定使植物死亡。大多数经过抗寒锻炼的植物是能忍受胞间结冰的。某些抗寒性较强的植物（如白菜、葱）有时虽然被冻得像玻璃一样透明，但在解冻后仍然不死。

36. （二）细胞内结冰伤害 • 当温度迅速下降时，除了在细胞间隙结冰以外，细胞内的水分也结冰，一般是先在细胞质结冰，然后在液泡内结冰，这就是细胞内结冰。细胞内结冰伤害的原因主要是机械的损害。冰晶体会破坏生物膜、细胞器和胞质溶胶的结构，使细胞亚显微结构的隔离被破坏，酶活动无秩序，影响代谢。

37. a. 相邻肽链外部的-SH相互靠近，→-S-S- b. 一个蛋白质分子-SH与另一个蛋白质分子内部的-S-S-作用形成分子间的-S-S-

38. 四、抗冻基因和抗冻蛋白 （一）抗冻基因 • 现在大量的研究已经证实，低温锻炼可以诱发100种以上抗冻基因（antifreeze gene）的表达，例如拟南芥的cor cor6.6，油菜的BN28、BN15等基因。这些基因表达会迅速产生新多肽，在低温锻炼过程中一直维持高水平。这些新合成的蛋白质组入膜内或附着于膜表面，对膜起保护和稳定作用，从而防止冰冻损伤，提高植物的抗冻性。 • 所有cor基因启动子都带有CRT/DRE调节元件（c-repeat/ drought response element），这个调节元件如与转录活化因子（transcript activator response element）结合,就能刺激cor基因的表达。与此调节元件结合的激活蛋白叫做CBF1（c-repeat binding factor 1）。这个冷调节元件由9bp组成，其顺序为TACCGACAT，其核心序列为5bp，CCGAC。此外，还分离出编码结合于此调节元件的激活蛋白（CBF1）的cDNA，最近证实，CBF1是一个小基因家族的成员。这个基因家族包括三个基因，即CBF1，CBF2，CBF3，都是转录活化因子，都可促进cor基因表达，提高转基因植株的耐冻性。

39. （二）抗冻蛋白 • 试验表明，当植物遭遇低温时，叶片表皮细胞和细胞间隙周围的细胞会形成特殊的蛋白质，与水晶表面结合，抑止或缓慢水晶进一步向内生长。这种蛋白质叫做抗冻蛋白（antifreeze protein）。从拟南芥中鉴定出的冷诱发基因与鱼编码抗冻蛋白的DNA同源。有实验曾将冷驯化的白菜叶片中分离出抗冻蛋白。体外试验能保护非冷驯化菠菜的类囊体不被冷冻和解冻伤害。人们从生活在两极冰水中的鱼类血液中发现抗冻蛋白，能降低细胞间隙体液冰点。植物本身可能也具有与动物中类似的抗冻蛋白，所以抗冻蛋白是目前研究植物冻融伤害的主要对象。

40. 五. 提高抗冻性的途径 （1）抗寒锻炼 ①细胞含水量降低：自由水/束缚水比值下降 ②保护性物质的积累：脂肪、蛋白质和糖类，淀粉→可溶性糖，使细胞液的冰点下降。 ③内源激素的变化：IAA、GA下降，ABA上升，抑制生长，促进脱落、休眠。 ④呼吸减弱 （2）化学调控 PP333, B9, CCC, 20μg L-1ABA （3）农业措施 P、 K肥 地膜覆盖等

41. 第四节 植物的抗热性 热害：由高温引起的植物伤害的现象。 一、高温对植物的危害 植物受高温危害后，会出现各种热害病征：树干（特别是向阳部分）干燥、裂开；叶片出现死斑，叶色变褐、变黄；鲜果（如葡萄、番茄）烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。高温对植物危害是复杂的、多方面的，归纳起来可分为间接伤害和直接伤害两个方面。

42. （一）间接伤害 • 间接伤害是指高温导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。高温持续时间越长或温度越高，伤害程度也越严重。 • 1.饥饿 光合作用的最适温度，一般都低于呼吸作用的最适温度。当呼吸速率与光合速率相等时的温度，称为温度补偿点（temperature compensation point）。所以，如果植株处于温度补偿点以上的温度，呼吸大于光合，就会消耗贮存的养料，时间过久，植株呈现饥饿甚至于死亡。 • 2.氨毒害 高温抑制氮化物的合成，氨积累过多，毒害细胞。当把有机酸（如柠檬酸、苹果酸）引入植物体内，其氨含量减少，酰胺剧增，热害症状便大大减轻。肉质植物抗热性强，其原因就是它具有旺盛的有机酸代谢。有机酸含量高，能减轻氨危害。 • 3.蛋白质破坏 高温破坏蛋白质是生化损害的一种特殊形式。蛋白质损耗表现在合成速度缓慢和降解加剧两个方面。

43. (二)直接伤害 • 直接伤害是高温直接影响细胞质的结构，在短期（几秒到半小时）高温后，当时或事后就迅速呈现热害症状。高温对植物直接伤害的原因有下列各种解释。 • 1.生物膜破坏在正常条件下，生物膜的脂类和蛋白质之间是靠静电或疏水键相互联系着。高温时，生物膜功能键断裂，导致膜蛋白变性，膜脂分子液化，膜结构破坏，正常生理功能就不能进行，最终导致细胞死亡。 植物抗热性也与生物膜膜脂的不饱和脂肪酸含量和不饱和程度有关。脂肪酸的碳链长度和键数不同，在高温条件下的固化温度就不同，抗热性就不同。碳链越长，固化温度越高；相同碳链长时，不饱和键数越少，固化温度越高。固化温度越高，膜越不易维持流动性，细胞不抗高温，易死亡。 • 2.蛋白质变性高温逆境直接引起植物体内蛋白质变性和凝聚。高温对蛋白质最初的影响是使蛋白质分子的空间构型遭受破坏，蛋白质降解为氨基酸，代谢紊乱。如果短时间内恢复到正常温度，变性蛋白可以恢复到原来的状态，代谢正常。如果高温继续影响，变性蛋白质就转变为不可逆的凝聚状态。

44. 二、内外条件对耐热性的影响 （一）内部因素 • 不同生长习性的高等植物的耐热性是不同的。生长于干燥和炎热环境的植物耐热性强于生长在潮湿和冷凉环境的植物。 • 不同年龄：成熟叶大于嫩叶和衰老叶。 • 不同器官或组织：种子的耐热性最强（油料种子大于淀粉种子）。 • 细胞汁液浓度与耐热性有正相关的趋向，但肉质植物除外。

45. （二）外部条件 • 1.温度 高温锻炼有可能提高植物的抗热性。因为在适当高温时，蛋白质分子一些亲水键断裂，但会重新形成一些较强的硫氢键，使整个分子重新恢复其空间结构，其热稳定性更大，耐热性增强。 • 2.湿度 一般来说，细胞含水量低，耐热性强。干燥种子的抗热性强，随着含水量增加，抗热性下降。

46. 三、热激蛋白 • 热激蛋白（heat shock protein, HSP）是生物受高温刺激后大量表达的一类蛋白，它最早是在果蝇中发现的，现已证明普遍存在于动物、植物和微生物中。 • HSP的分子量为15-104 kDa，存在于细胞中胞质溶胶、线粒体、叶绿体、内质网等不同部分。热胁迫使得许多细胞蛋白质的酶性质或结构组成，变成非折叠或错折叠（misfold）（蛋白质常常聚合在一起或沉淀），因此，丧失其酶结构及活性。HSP不仅抗热，也抵抗各种环境胁迫，如缺水、ABA处理、伤害、低温和盐害等。这说明细胞在一种胁迫下，会对其他胁迫有交叉保护（cross-protection）作用。例如香茄果实热激（38℃，48 h）后，可以促进HSP积累，保护细胞在2℃低温生存21天。 • 在细胞遇胁迫而不致死的高温时，其他蛋白的翻译急剧下降或停止，而HSP却急剧增加。这种热激响应似乎是被特殊转录因子介导的，它起HSP mRNA转录作用。在正常生理条件下，HSP以单体形式存在于细胞质或细胞核内，不具与DNA结合和直接转录的能力。当热胁迫时，HSP单体在核内组装成三聚体，于是能够与DNA的特殊序列元件（称为热激元件，heat shock element ，HSE）结合。当三聚体HSF一旦与HSE结合，HSF就磷酸化，促进HSP mRNA转录。HSP70后来与HSF结合，使得HSF/HSE复合体解离，HSF就回转到HSF单体。

47. 第五节 植物的抗旱性 植物常遭受的有害影响之一是缺水，当植物耗水大于吸水时，就使组织内水分亏缺。过度水分亏缺的现象，称为干旱（drought）。干旱可分大气干旱和土壤干旱。 一、干旱对植物的危害 植物在水分亏缺严重时，细胞失去紧张，叶片和茎的幼嫩部分下垂，称为萎蔫（wilting）。萎蔫可分为暂时萎蔫和永久萎蔫。如在炎夏的白天，蒸腾强烈，水分暂时供应不及，叶片和嫩茎萎蔫；到晚间，蒸腾下降，而吸水继续，消除水分亏缺，即使不浇水也能恢复原状。这种靠降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫，称为暂时萎蔫（temporary wilting）。如果由于土壤已无可资植物利用的水，虽然降低蒸腾仍不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫，称为永久萎蔫（permanent wilting）。永久萎蔫时间持续过久，植物就会死亡。

48. 干旱对植物的伤害 1．各部位间水分重新分配 水分不足时，不同器官不同组织间的水分，按各部位的水势大小重新分配。水势高的部位的水分流向水势低的部位。例如，干旱时，幼叶向老叶夺水，促使老叶死亡和脱落；胚胎组织把水分分配到成熟部位的细胞中去，使小穗数和小花数减少；灌浆时缺水，籽粒就不饱满，影响产量。 2．膜受损伤 缺水时，正常的膜双层结构被破坏，出现孔隙，会渗出大量溶质。脂类双层缺水时也会替换膜蛋白，与溶质一起渗漏，所以丧失选择透性，破坏细胞区室化，膜上酶的活性也丧失。此外，缺水时胞质溶胶和细胞器蛋白亦会丧失活性甚至完全变性。因此，缺水会引起代谢紊乱。 3．光合作用减弱：气孔效应，非气孔效应 4．渗透调节：溶质累积，而引起渗透势下降。

49. 向日葵

50. 细胞脱水时细胞变形状态 上:细胞脱水后萎陷状态 ；下:正常细胞