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Osteoporosis

Osteoporosis. Enfermedad ósea metabólica más común. Afecta a mujeres después de la menopausia. Caracterizada por baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura del hueso. La masa ósea es 30% más en hombres que en mujeres y 10% más en negros.

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Presentation Transcript


  1. Osteoporosis • Enfermedad ósea metabólica más común. • Afecta a mujeres después de la menopausia. • Caracterizada por baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura del hueso. • La masa ósea es 30% más en hombres que en mujeres y 10% más en negros. • Después de los 50 años la incidencia de fracturas es dos veces más en mujeres que en varones.

  2. Acerca de Hueso • Los factores que contribuyen a la fortaleza del hueso son: • El contenido mineral óseo y densidad ósea. • Componentes son: • Mineral 70%, 22% proteína, agua 8%. • Patrón bifásico de perdida de hueso cortical y trabecular.

  3. Calcio • Excitabilidad neuronal. • Liberación de neurotransmisor. • Contracción muscular. • Integridad de membrana. • Coagulación de la sangre. • Segundo mensajero. • Captado por difusión facilitada en intestino delgado.

  4. Recambio diario del calcio

  5. Ciclo de remodelamiento óseo

  6. Hemostasia del calcio y PTH

  7. Hueso trabecular y cortical • Cortical: corresponde a la periferia, la fase de perdida lenta comienza a los 40 años (0.3 a 0.5% de la masa ósea pico). • Existe una fase lenta postmenopáusica acelerada de perdida de hueso cortical en mujeres. • Trabecular: localizado 70% en el esqueleto axial, fase de perdida lenta, comienza a los 35 años con 0,3 a 6% al año.

  8. Reguladores primarios de la masa ósea • Actividad física. • Estado endócrino del aparato reproductor. • Ingestión de calcio. • Osteopsrosis secundaria por glucocorticoides y difenilhidantoina.

  9. Cuadro clínico • Progresivo y silencioso. • Lleva a la consulta aunque no exista sintomatología, • Pude aparecer como: dolor agudo por fractura de cadera, vertebral o de antebrazo. • Fractura de acuñamiento o compresión lumbares en una radiografía. • Osteopenia generalizada en radiografías.

  10. Clasificación clínica de Riggs • Tipo I • edad 51 a 75 años. • Perdida de hueso: principalmente trabecular. • Sexo: 6/1. • Tasa de perdida ósea: acelerada. • Sitio de fractura: Vértebras y radio distal. • Principal causa: menopausia.

  11. Clasificación clínica de Riggs • Mayor de 75 años. • 2/1 • Trabecular cortical. • No acelerada. • Vértebras y caderas. • La edad.

  12. Remodelamiento óseo y osteoporosis • El ciclo comienza con la osteoproducción en la unidades de remodelación. • Se regula por polipéptidos, esteroides, hormonas tiroideas y factores locales (factor de crecimiento y prostaglandinas). • La resorción es una fase rápida e involucra pocas células. • La osteoformación es más lenta hasta meses. • Se encuentran acoplados hasta los 35 años.

  13. Patrones de recambio • Pacientes con “alto recambio”. • Pacientes con “bajo recambio”. • De importancia terapéutica.

  14. Marcadores de formación ósea • Fosfatasa ósea alcalina. • Osteocalcina.

  15. Estrógenos y osteoporosis • Menopausia como factor condicionante. • Su déficit ocasiona mala absorción del calcio • Aumento de la sensibilidad del calcio a la PTH. • Inhibición de las prostaglandinas. • Estimulan producción de 1,25(OH)2D3. • Aumento de producción de calcitonina (HIPOCALCEMIANTE).

  16. Reemplazos hormonales • Mond y Chroback 1896: Principio de sustitución ovárica. • Principios del siglo XX: poder del extracto ovárico. • THR: alivia los síntomas vasomotores, la atrofia del epitelio genitourinario, el riesgo de osteosporosis, enfermedad cardiovascular, cáncer de colony Alzheimer.

  17. Cantidad de información • Fundamentalmente relacionada con el nivel cultural. • Status socioeconómico. • Posibilidad de tener un ginecólogo de cabecera.

  18. THR combinado: el gran paso • Terapia a base de estrógenos y progesterona. • Terapia basada en el agregado de dosis mínimas de progesterona con efecto protector del endometrio. • Pueden ser cíclicos (estrógenos 21 a 28 días y progesterona 10 a 14 días). • Al culminar el ciclo se produce sangrado. • 30% de suspensión por parte de las usuarias.

  19. Ventajas del uso de la progesterona • Reduce el riesgo de cáncer de endometrio. • Influyen la transcripción de un número limitado de genes. • Actúa sobre la diferenciación celular a expensas del crecimiento, pero, actúa solo sobre los tejidos estimulados por los estrógenos. • Transformación del endometrio de proliferativo y secretor. • La acción antiestrogenica de los estrógenos por la 17B hidroxi pasa de estradiol a estrona. • El uso continuo produce atrofia endometral.

  20. THR combinada continua • La THR – CC con 17 β estradiol y acetato de noretisterona mejora la calidad de vida sin sangrado. • Escala de climaterio de Greene: mejoran los síntomas psicológicos, somáticos y vasomotores.

  21. Calcitonina • Producida en las células parafoliculares del tiroides. • Actúa en la célula por sistema de adenilciclasa, disminuyendo la resorción ósea de calcio, fosfato, sodio, magnesio, sodio, potasio y bicarbonato. • Los osteoclastos tienen receptores para la hormona. • Tiene acción analgésica en el SNC. • Aumenta las endorfinas, inhibe las PGs, limita la salida de calcio del hueso.

  22. Calcitonina • Su biosíntesis se regula por el nivel plasmático de calcio. • Su vida media es de 10 minutos. • Bloqueo directo de la resorción ósea por osteoclastos. • Disminuye el nivel de calcio en tasas de recambio óseo alto, efecto de 6 a 10 h.

  23. Terapéutica de la enfermedad • Profilaxis primaria (antes del comienzo de la perdida de la masa ósea) y secundaria (después de la perdida de masa ósea). • Evitar las complicaciones como fracturas. • Evitar los signos y síntomas clínicos de lo establecido. • Rehabilitación de complicaciones y secuelas. • Apoyo psicológico.

  24. Factores de riesgo • Mujer. Sobre todo a partir de la menopausia. • Vida sedentaria. • Fumadora. • Sedentaria • Déficit de calcio. • Naturaleza perdedora. • Sobreañadidos: baja estatura, delgadez, laxitud articular, alcohol, exceso de café.

  25. Vit D

  26. Bifosfonatos • Inhiben la resorción ósea interfiriendo con la función de los osteoclastos maduros. • Altera las propiedades de la matriz ósea que activa los osteoclastos. • Actúa sobre los osteoblastos inhibiendo la producción del factor activador osteoclastico. • La remodelación sobrepasa a la resorción.

  27. Bifosfonatos • Se absorben muy poco en intestino. • Se administran 90 minutos antes y después de las comidas y se toman solo con agua. • Los nuevos no bloquean la mineralización. • Pamidronati y etidronato.

  28. Fluoruros • Los fluoruros tienen actividad osteoblástica. • Dosis de 30 a 60 mg aumenta la masa ósea. • Se los utiliza en ciclos con los alendronatos.

  29. Terapia ADLR • Activación – depresión – fase libre – repetición. • Períodos de tres meses luego repetición. • Fármacos estimuladores e inhibidores de la resorción ósea. • Activación con PTH. • Depresión con difosfonatos o calcitonina o estrógenos en posmenopausia. • Fase libre: Ca++ y Vit D (acción osteomalásica de bifosfonatos).

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