Download
1 / 43
430 likes | 598 Views
休克. 急救中心 应爱芳. 病 例. 主诉： 某男， 45 岁，车祸致左大腿撕裂伤 , 腹痛 2 小时急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg ，心率 96 次 / 分，呼吸 22 次 / 分， SPO 2 93% ，尿量 20ml/h 。 B 超示脾破裂。. 病 例. 治疗情况：
E N D
休克 急救中心 应爱芳
病 例 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛2小时急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，呼吸22次/分，SPO293%，尿量20ml/h。B超示脾破裂。
病 例 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，患者烦躁不安，诉胸闷明显。呼吸28次/分。术后持续无尿，皮肤发凉，中心静脉SaO260%，HB68g/L，红细胞压积 25%。给予肾上腺素、多巴胺，血压维持在85/60mmHg。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，皮肤可见淤斑，呼吸35次/分， SPO260%。7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
是晕过去吗？ 概 述 休克是什么？
是血压下降？ 概 述
正常血液循环 休克的分类 按休克发生的起始环节分类 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常
休 克 休克的分类 按休克发生的起始环节分类 血容量 低血容量性休克（Hypovolemic Shock） 心泵功能障碍 心源性休克(Cardiogenic Shock) 血管容量 血管源性休克(Vasogenic Shock)
休克是什么？ • 休克是各种病因导致的组织氧合和灌注受损的综合征。 • 休克的引起是由于氧供氧耗失衡，氧需求大于氧供，尽管休克通常伴有低血压，但休克不被定义为低血压。
为什么它很重要？ • 休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%， 败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） 少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧 缺血缺氧期 组织灌流状态 ：
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） 微循环改变的代偿意义 血液重新分布(blood redistribution） 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张
休克指数 脉率（次/分）̸ 收缩压（mmHg） ①=0.5—提示无休克存在； ②0.5—1.0之间，提示存在休克，失血量达全血的1/5-1/4； ③1.0，提示失血量达全血的2/5； ④2.0，提示严重休克。 该病人=96/105 =0.91
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） 主要临床表现 面色苍白 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
补什么成分? • 可以用5%葡萄糖溶液500ml快速补液吗？为什么？
补什么成分 1、于5%葡萄糖溶液可以很快的分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。 • 2、机体在应激情况下血糖升高
补什么成分 3、液体复苏时可以选择晶体溶液（等张平衡盐、生理盐水）和胶体溶液（人工胶体、白蛋白） （1）、晶体溶液： 优点：①可以补充体内的Na+。 Na+ 是维持血容量的重要离子；
补什么成分 ②补充细胞外液； ③纠正酸中毒； ④稀释血液粘滞度 缺点：输注晶体溶液后，会进行血管内外再分布，约有25%存留在血管，其余75%分布于血管外间隙。因此可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，引起组织水肿。
补什么成分 （2）、胶体溶液：羟乙基淀粉酶、白蛋白、右旋糖苷、血浆、明胶。 优点：扩容时间长、强度高。快速输注胶体更容易恢复血管内容量和维持血流动力学的稳定性，同时可以维持胶体渗透压。 目前尚没有大规模的临床试验来证实：在液体复苏时晶体液和胶体液的疗效和安全性有明显差异。
我们该如何补液，补到什么程度？ • 液体疗法应是在 30 分钟内快速补充 500-1000ml 晶体液或者 300-500ml 胶体液，重复直至首次复苏容量达到 20-40 ml/kg 体重的晶体液和 ~5 ml/kg的胶体液。
首次复苏的目标包括： • 平均动脉压 >65 mm Hg中心静脉压是 8-12 mm Hg尿量 >0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度 >70% • 红细胞压积 30%。
病人入院次日，血压下降，医嘱予多巴胺应用，请问如何调节多巴胺速度？病人入院次日，血压下降，医嘱予多巴胺应用，请问如何调节多巴胺速度？
血管活性药物:多巴胺 • 血管多巴胺受体、心脏β1-受体和血管α-受体。 • 1～5μg/（kg·min）时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量； • 5～l0μg（kg·min）时主要作用于β-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量 • 10～20μg（kg·min） 时以血管α-受体兴奋为主，收缩血管。
讨论 • 入院后1小时患者中心静脉压为12cmH20，血压为89/50mmHg，我们将如何补液？
中心静脉压与血压同时监测，比较其动态变化，更有意义中心静脉压与血压同时监测，比较其动态变化，更有意义 • 中心静脉压下降，血压低下，提示有效血容量不足。 • 中心静脉压升高，血压低下，提示心功能不全。 • 中心静脉压升高，血压正常，提示容量负荷过重。 • 中心静脉压进行性升高，血压进行性降低，提示严重心功能不全，或心包填塞。 • 中心静脉压正常，血压低下，提示心功能不全或血容量不足，可予补液试验。
补液试验怎么做？ • 补液试验： • 取等渗盐水250ml于5~10分钟内给予静脉注入。 • 若血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足。 • 若血压不变而中心静脉压升高3~5cmH2O，提示心功能不全。
如何给患者吸氧？低流量还是高流量？吸氧的目标值？如何给患者吸氧？低流量还是高流量？吸氧的目标值？
供氧 • 所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。 • 更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。 • 吸氧的目标是维持 PaO2 >60mmHg
二、休克进展期（淤血性缺氧期） 灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 ：
二、休克进展期（淤血性缺氧期） 主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足——烦躁不安 心灌流不足——心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 肾血流持续不足——少尿或无尿
术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉，中心静脉SaO260%，HB68g/L，红细胞压积 25%。是否为输血指征？
下列情况时您应该考虑输血。 • 1. 复苏阶段中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积 <30%。红细胞压积 >35% 不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。2. 复苏后的阶段没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平 <7.0 g/dl（目标： 7-9 g/dl)。患有冠状动脉疾病的患者，目标浓度需要提高 (9-10 g/dl)。
三、休克难治期（微循环衰竭期） 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 ：
三、休克难治期（微循环衰竭期） 主要临床表现 休克 “循环衰竭” DIC 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 毛细血管无复流现象（no-reflow） 重要器官功能障碍或衰竭（MODS）
无复流现象（no-reflow phenomenon）: Concept: 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。 机制： （1）WBC粘着、聚集和嵌塞 （2）毛细血管内皮细胞肿胀 （3）DIC→微血栓大量形成阻塞血管管腔
患者在休克期间出现进行性呼吸困难和缺氧的原因和机制？患者在休克期间出现进行性呼吸困难和缺氧的原因和机制？ • 入院检查：呼吸22次/分，SPO293%。术后2h患者烦躁不安，诉胸闷明显。呼吸28次/分。中心静脉SaO260%，次日7时患者昏迷，呼吸35次/分， SPO260%。
肺功能的变化：休克肺（shock lung） 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress syndrome） 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿，肺泡萎陷，透明膜形成 肺水肿
病人有病情变化时你会数病人的呼吸频率吗？ • 呼吸浅快是危重病人最重要的预测指标之一
