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Pancreatitis

Pancreatitis . Dr. Francisco Javier Hevia U. Definicion. Inflamacion aguda o cronica del pancreas Pancreatitis aguda: incidencia 20-120/100 mil Leve: 75 % Severa: 25% Etiologia : Calculos biliares 40-65% Alcohol 25-40%

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Pancreatitis

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Presentation Transcript

  1. Pancreatitis Dr. Francisco Javier Hevia U.

  2. Definicion • Inflamacion aguda o cronica del pancreas • Pancreatitis aguda: incidencia 20-120/100 mil Leve: 75 % Severa: 25% • Etiologia: Calculos biliares 40-65% Alcohol 25-40% Otras: 10-30% • Daño inicial: activaciontripsinogenointraacinar, autonecrosis,liberacionscitokinas, inflamacion severa • Resuelve en el 75%

  3. ETIOLOGIA • Pancreatitis Aguda: ColelitiasisCapancreas y ampula OH Virales (paperas, sida) FarmacosHipercalcecmia Infecciones Hipertriglicer Traumaticas Hipotermia Idiopatic CPRE Vasculitis Autoinmune PancreasdivisumPorfirias Isquemia Veneno cobra, escorpion Disfuncionesfinter de Oddi

  4. CLINICA • Epigastralgia subita y severa, irradiacion posterior o todo el abdomen • Inmovil por el dolor, nausea,vomitos • Sindrome Respuesta Inflamatoria Sistemica temp > 38° <36°, FC > 90 x’, FR >20 leucos > 12000 o < 4000 o + 10% bandas • Insuficiencia respiratoria, Hipovolemia, Icardiaca, Derrame pleural, I. renal

  5. DIAGNOSTICO • Dos de estos 3 parametros • Dolor abdominal caracteristico • Amilasa serica o lipasa ≥ 3 veces lo normal, primeros 3 dias Pico a las 24 hrs, declina 5-7 d. Amilasuria 4-5 dia (10 veces) • TAC o U/S de pancreatitis Clasificaciontomografica (Balthazar) Grado A Pancreas normal B Aumento difuso o focal pancreas C Extensionperipancratica, necrosis 25% D Colección extrapancreatica, necrosis 25-50% E: 2 o mas colecciones o abscesos, necrosis > 50%

  6. Predice severidad • TAC, score de Balthazar • PCR >150 mg/L, pico a las 72 hrs • Criterios clinico-bioquimicos Ranson 11 criterios a las 24 y 48 hrs Glasgow, mas simple,8 criterios a las 48 hrs APACHE II: se aplica en cualquier momento,sobrecargado, 15 criterios clinicos y bioquimicos

  7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Ulcera peptica perforada • Ruptura inminente de aneurisma aortico • Infarto mesenterico • Infarto miocardio • Reflujo gastroesofagico severo con espasmo • Pneumonia • Colecistitis aguda • Colico biliar

  8. COMPLICACIONES • Locales Necrosis : esteril, infectada Absceso peripancreatico Pseudoquistepancreatico Hemorragia Ascitis pancreatica Ruptura del Wirsung Trombosis vena porta y esplenica Infarto intestinal Ictericia obstructiva

  9. COMPLICACIONES • SISTEMICAS: Pulmonares -Derrame pleural - Neumonitis - Absceso mediast–Atelectasia Cardiovasculares:- Hipotension - Hipovolem - Derrame pericardico - Muerte subita–Tratort ST-T Hematologicas : CID SNC: - Psicosis - Embolia grasa Renales: -NTA -Trombosis arteria o v. Renal Metabolicas: - hiperglicemia–hipocalcemia - hipetrigliceridemia Digestivo: - Ulcera peptica– Gastritis erosiva – Varices gastricas por trombosis v. esplenica

  10. TRATAMIENTO • MEDICO: UTI en ataque severo • ENDOSCOPICO: PCRE- Esfinterotomia Drenajes en complica ciones • QUIRGICO: en agudo remover tejido pancreatico muerto

  11. TRATAMIENTO • De soporte • Alivio del dolor • Liquidos y electrolitos • Limitacion de ingesta oral • Tx de complicaciones • CPRE en pancreatitis biliar • Antibioticos en pancreatitis necrotizante

  12. PANCREATITIS CRONICA • Proceso progresivo inflamatorio • 70% relacionados con OH y consumo tabaco • 25% idiopaticos • Factores geneticos: mutacion genes PRSS1,CFTR y SPINK1 • Histologia: -alteracion arquitectura con destruccionacinos, fibrosis y grasa - infiltrado inflcronico - calcificaciones ductales y parenquima

  13. CLASIFICACION Y FACTORES DE RIESGO • Pancreatitis genetica:- autosomica dominante-mutacion gen PRSS1 –autosomica recesiva mutacion CFTR o SPINK 1 • Pancreatitis autoinmune:- asociada con sindrome de Sjogren–asociada con enf inflamatoria intestinal –asociada con cirrosis biliar primaria • Pancreatitis recurrentes y severas- vasculares-post irradiacion • Pancreatitis obstrucitivas: - pancreasdivisum- desordenes esfinter de Oddi- obstruccionductal (tumor),cicaticespancreaticas post trauma-quistes de la pared duodenal

  14. CLINICA A los 20 años • Dolor 80% • Deficiencia exocrina y endocrina 50% • Para deficiencia exocrina destruccion 90% (esteatorrea) -perdida de peso – esteatorrea – def. vitaminica, ulcera peptica

  15. DIAGNOSTICO • Bioquimicasanguinea: hiperamilasemia,datos de obstruccion biliar, autoanticuerpos en la pancreat. Autoinmune • Elastasa fecal: < 200 ug/g • Test secretina: es el mejor, sonda duodenal aspiracion 2 hrs post inyeccion IV • Rx simple abdomen: calcificaciones pancreas • USEndoscopico: altamente sensitivo • TAC con medio de contraste • MRCP: colangiopancreato resonancia • Bx por USE

  16. TRATAMIENTO • Medico: - eliminar factor ambiental (OH) - analgesia - manejo DM - soporte psicosocial • Endoscopico: - resolver obspancreatica - dranaje del arbol biliar - drenaje de pseudoquiste - bloqueo plexo celiaco por USE • Quirurgico:

  17. APACHEAcutePhysiologyAndChronicHealthEvaluation II • Edad, hematocrito, leucocitos, temperatura, MAP=(2x diastolic)+sistolica)/3, FC,FR,Sodio serico,Potasio serico,Aa gradiente si FIO2 >o = 0.5 (Oxigenacion), pH arterial 7.33-7.49, creat 0.6-1.4 y no IRAguda,hx de insuficiencia organica severa(corazon,higado, riñon, otro)

  18. Pronostico • Varios metodos de score • Apache II en el momento de admision • Criterios de Glasgow y de Ranson 48 hrs despues, aunque mas faciles de usar

  19. Criterios de Ranson • Admision: > 55 años Leucos > 16000 Glucosa >200 mg/dl AST > 250 IU/L LDH > 350 Iu/L • A las 48 hrs: Calcio < 8 mg/dl oxigeno PO2 < 60 NU 1.8

  20. Pancreatitis-Criterios Ranson1-2 criterios mort: 0.9%,3-4:16%,5-6:40%,7 o +:100%

  21. Pancreatitis: criterios de Glasgowgrave: 3 o mas criterios

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