DYSCALCEMIES HYPOPHOSPHOREMIE

1. DYSCALCEMIESHYPOPHOSPHOREMIE

2. Métabolisme du Ca • Le Ca est lié aux protéines : 45% • Le Ca ionisé : 50% • Le Ca est lié aus citrates, bicarbonates ou aux phosphates • Régulation du Ca = 3 substances : • PTH • Calcitonine • Vitamine D

3. Métabolisme du Ca (2) • PTH : - stimule la résorption osseuse - inhibe l’excrétion rénale du Ca • Calcitonine : - diminue la résorption osseuse - active l’excrétion rénale • Vitamine D : - augmente l’absorption du Ca au niveau intestinal - facilite l’action de la PTH au niveau de la résorption osseuse

4. Rôle du Calcium • Indispensable à la coagulation • Relargage des neurotransmetteurs • Sécrétion endocrinienne

5. Valeurs normales • 85 à 105 mg/L (2,2 à 2,6 mmol/L) • Fonction du taux d’albumine : • Une baisse de 10g d’albumine entraîne une baisse de 8 mg de calcémie/L (0,25 mmoles/L)

6. HYPERCALCEMIES • > 2,6 mmoles /L • Etiologies - hyperparathyroïdie 90% adulte de 30 à 50 ans souvent en rapport avec un adénome avec toujours hypercalcémie - certains cancers (myélome, sein…)

7. HYPERCALCEMIES (2) • Signes cliniques - SOUVENT asymptomatique - Digestifs : anorexis, vomissements, constipation, ulcérations peptiques - Rénal : lithiases, polyurie, polydypsie - Neuromusculaires : asthénie, troubles de la conscience, troubles psychiatriques, atrophies musculaires - Osseux : douleurs - Cardio : tachycardie, HTA, risque de FV si association avec les Digitaliques ECG : allongement du segment PR et diminution du QT

8. HYPERCALCEMIES (3) • Traitement • augmentation de l’élimination rénale serum salé hypertonique : 6 à 10L/24H stimulation de la diurèse par le furosémide : 50 à 100 mg/H épuration extrarénale

9. HYPERCALCEMIES (4) • Traitement : • Diminution de la résorption osseuse • Phosphate inorganique diminue la captation osseuse du Ca. Per os = 2 à 3g/j IV = 1 mmol/Kg de phosphate mono ou disodique sur 12H, sauf si HCa grave car risque d’hypotension, OAP et insuffisance rénale » [Mithramycine agit sur les ostéoclastes et diminue la calcémie de 20 mg/L en 48H. 10 à 25 μg/Kg dans 500 mL de serum φ sur 6H. N.B. : effets secondaires importants de la mithramycine : thrombopénie, baisse des facteurs de la coagulation, toxicité hépatique et rénale, hypoK, hypoPh. Effets réversibles à l’arrêt du TTT.]

10. HYPERCALCEMIES (5) • Traitement : • Diminution de la résorption osseuse(2) • La calcitonine : IV, permet une baisse de la calcémie en qqs minutes, les effets secondaires sont à type de nausées et parfois d’urticaire. • Les diphosphonates : Didronel = 7,5mg/Kg dans 250mL de serum φ sur 2H (AREDIA®, CLASTOBAN®)

11. HYPERCALCEMIES (6) • Traitement : • Diminution de l’absorption intestinale * diminuer les apports oraux * Les corticoïdes : diminuent l’absorption intestinale = Hydrocortisone 200 à 300 mg/j

12. HYPERCALCEMIES (7) • Traitement : • Schéma thérapeutique • HCa modérée : régime et réhydratation • HCa importante : • phosporémie basse = phosphore et corticoïdes • Phosphorémie élevée = calcitonine et corticoïdes • HCa grave : > 3 mmol/L OU 1,5 g/L • USI • Furosémide • Dialyse si IRénale • Diphosphonates • Mithrapycine • Régime hypocalcémique, mobilisation, arrêt vitD, digitaliques, diurétiques thiazidiques, maintien de l’équilibre hydroélectrolytique

13. HYPERCALCEMIES (8) • CAT en préopératoire devant une hypercalcémie : • Hypercalcémie sévère : équilibration volémique et hydroélectrolytique préopératoire • Rechercher en pré et postopératoire des anomalires électriques ECG • Monitorage de la curarisation

14. HYPOCALCEMIE • < 2,2 mmoles/L • Signes cliniques : • Maladresse • Tétanie • Signe de Chvostek • Signe de Trousseau • Paresthésies orales et périorales • Crampes, striddor léryngé, syndrome Parkinsonien, convulsions, dépression • Peau sèche et squameuses, ongles cassants

15. HYPOCALCEMIE (2) • Signes paracliniques • ECG : allongement du QT (retarde la repolarisation ventriculaire) >0.44s avec pfs BAV2/1, rarement : insuffisance cardiaque. Si l’hypocalcémie est brutale, il peut exister une hypotension sévère.

16. HYPOCALCEMIE (3) • Prise en charge péri-opératoire • Corriger l’hypocalcémie symptomatique par le gluconate de calcium : 10 à 20 mL de GluCa 10% à une vitesse de 10mL/mn. Les effets sont brefs et le relais sera pris par une perfusion : 1 amp de 10mL dans 500mL de soluté sur 6H. • Lors de la chirurgie thyroïdienne, il existe des hypocalcémies (proximité des parathyroïdes) surtout chez les patients souffrant d’ostéites : augmentation de l’affinité du calcium pour l’os. • Risque de tétanie majoré par l’alcalose (éviter l’hyperventilation) • ‼ tétanie, convulsions, spasme laryngé et arythmies an rapport avec une hypomagnésémie associée.

17. HYPOCALCEMIE (4) • Prise en charge postopératoire • Dosage de la calcémie • Surveillance clinique : rechercher les signes de Chvostek et Trousseau. • L’hypocalcémie est aggravée par : • La transfusion massive • L’hypothermie • L’insuffisance rénale

18. HYPOCALCEMIE (5) • Traitement : • Sels de Calcium • VitamineD : 1 à 4 mg/j • Correction de la cause (ex : arrêt des laxatifs) • Correction des autres désordres hydroélectrolytiques (HyperK, HypoMg…)

19. HYPOPHOSPHOREMIE • Physiologie du Phosphore : • Le phosphate est exprimé e tant que phosphate inorganique • Il est absorbé par le duodenum et le jejunum à raison de 60 à 70 mmoles/j. le phénomène est accentué par la vitamineD. Les bsoins sont de 10 mmoles pour 1000KCa. • Les différentes formes d’acides phosphoriques sont d’importants tampons • L’excrétion rénale, la distribution osseuse et l’absorption digestive sont responsables du maintien d’une phosphorémie normale.

20. HYPOPHOSPHOREMIE (2) • Physiologie du Phosphore (suite) : • Le tube digestif sécrète du phosphore et le réabsorbe sauf si le phosphore est capté par le calcium ou est éliminé par diarrhée. • Le phosphate permet de stoker de l’énergie sous forme de phosphate à « haute énergie » et fait partie ontégrante de la structure des protéines, des lipides et de l’os. • Les mouvements intracellulaires du phosphate sont favorisés par le glucose, le fructose, l’alcalose, l’insuline, l’anabolisme, la réalimentation, le développement rapide des tumeurs

21. HYPOPHOSPHOREMIE (3) • Etiologies : • Alcoolisme • Acidocétose • Diurèse osmotique • Hyper catabolisme • Mécanismes : diminution des apports, de l’absorption ou augmentation des pertes urinaires sont les plus fréquents

22. HYPOPHOSPHOREMIE (4) • Signes cliniques • Pas de parallélisme entre la sévérité des signes et le degré d’hypophosphorémie • Neuropsy : irritabilité, confusion mentale, asthénie, convulsions • Neuromusculaires : paresthésies, syndrome de neuropathie périphérique, rhabdomyolyse, insuffisance respiratoire aigue • Cardiaque : insuffisance cardiaque rare • Hématologique : hémolyse, thrombopénie, trouble de l’aggrégabilité plaquettaire

23. HYPOPHOSPHOREMIE (5) • Prise en charge : • Dosage Ca, Mg, Ph et K sanguins et phosphore urinaire • Phosphate dipotassique : 1 amp = 10 mL (55,8mmol de Ph et 20 mmol de K) • Phosphate sodique : amp 20 mL = Na 18 mmol et Ph 10,2 mmol • Glucose phosphate : PHOCYTAN® : Ph = 6,6 mmol, Na = 13 mmol, Glu = 6,6 mmol • Vitesse : 0,25 mg/Kg sur 4 à 6 H • Complications du traitement : si administration trop rapide = risque d’hypocalcémie et précipitations tissulaires