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广东医学院病理生理教研室

休 克. shock. 广东医学院病理生理教研室. 休 克.  概述  病因与分类  发展过程和发病机制 功能与 代谢变化 多器官功能 障碍和衰竭 防治的病生基础. 概述. 休克 shock. 面色苍白 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠 血压下降. 概述.  认识过程. • 1731 年 首次应用 “ shock ”. • 1895 年 Waren 经典描述. • Ⅰ , Ⅱ 战时 血压 是关键. • 1960 年后 微循环障碍学说. 血流  是关键. 细胞、分子水平. • 1980 年后. 概述.

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Presentation Transcript

  1. 休 克 shock 广东医学院病理生理教研室

  2. 休 克  概述  病因与分类 发展过程和发病机制 • 功能与代谢变化 • 多器官功能障碍和衰竭 • 防治的病生基础

  3. 概述 休克 shock

  4. 面色苍白 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠 血压下降 概述 认识过程 •1731年首次应用 “shock” •1895年Waren经典描述 •Ⅰ,Ⅱ战时血压是关键 •1960年后微循环障碍学说 血流是关键 细胞、分子水平 •1980年后

  5. 概述  概念 有效循环血量 组织灌流量 致病因子 休克 微循环功能障碍 细胞损伤器官功能衰竭 全身性危重病理过程

  6. 休 克 概述  病因与分类 发展过程和发病机制 • 功能与代谢变化 • 多器官功能障碍和衰竭 • 防治的病生基础

  7. hemorrhagic shock (失血性) • burn shock (烧伤性) • traumatic shock (创伤性) • infectious shock (感染性) • anaphylactic shock (过敏性) • cardiogenic shock (心源性) • neurogenic shock (神经源性) 病因与分类  分类 按 病 因 分 类

  8. 病因与分类  病因 • 失血与失液 失血性休克 失血 失液 >20%总血量 血容量

  9. 病因与分类  病因 • 烧伤 • 创伤 烧伤性休克 创伤性休克 血容量 疼痛

  10. 病因与分类  病因 • 感染 感染性休克 内毒素作用 • 过敏 过敏性休克 • 强烈神经刺激 神经源性休克 疼痛 血管运动中枢抑制 血管床容积

  11. 病因与分类  病因 • 心脏和大血管病变 心源性休克 心输出量

  12. 病因与分类  分类 • 按发生起始环节分类 共同基础：有效循环血量

  13. 血容量充足 正常血液循环 心泵功能正常 血管容量正常 休克发生的始动环节

  14. 休 克 血容量  心泵功能障碍 血管容量  休克发生的始动环节

  15. 心输出量 血压 有效循环血量 病因与分类 • 按发生起始环节分类 • 低血容量性休克(hypovolemic shock) 血容量 失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克

  16. 病因与分类 • 按发生起始环节分类 • 低血容量性休克(hypovolemic shock) • 血管源性休克(vasogenic shock) 血管床容积 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 微血管淤血 有效循环血量

  17. 病因与分类 • 按发生起始环节分类 • 低血容量性休克(hypovolemic shock) • 血管源性休克(vasogenic shock) • 心源性休克(cardiogenic shock) 心泵功能 心输出量 有效循环血量

  18. 病因与分类  分类 • 按血流动力学特点分类 • 低排高阻型休克 • 高排低阻型休克 • 低排低阻型休克

  19. 病因与分类 • 按血流动力学特点分类 冷休克 • 低排高阻型休克 低动力型休克(hypodynamic shock) 特点： 心排血量低，外周阻力高 见于： 低血容量性休克 心源性休克 部分感染性休克

  20. 病因与分类 • 按血流动力学特点分类 暖休克 • 高排低阻型休克 高动力型休克(hyperdynamic shock) 特点： 心排血量高，外周阻力低 见于： 部分感染性休克 神经源性休克

  21. 病因与分类 • 按血流动力学特点分类 • 低排低阻型休克 特点： 心排血量低，外周阻力低 见于： 部分心源性休克 过敏性休克

  22. 休 克 概述  病因与分类  发展过程和发病机制 • 功能与代谢变化 • 多器官功能障碍和衰竭 • 防治的病生基础

  23. 发展过程与发病机制 急性微循环障碍 微循环 休克的分期 休克发病机制

  24. 发展过程与发病机制 微循环(microcirculation )

  25. 七个单位、三条通路、两个闸门 microcirculation

  26. 发展过程与发病机制 微循环(microcirculation ) 受神经体液调节 调节 交感神经 体液因素 受体 血管收缩 血管舒张 毛细血管交替开放

  27. 发展过程与发病机制 （根据微循环改变） 休克的分期 休克早期 缺血性缺氧期 Ⅰ 以失血性休克为例 代偿期 休克进展期 Ⅱ 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 休克晚期 微循环衰竭期 Ⅲ 休克难治期

  28. 发展过程与发病机制 发病机制

  29. 正常 缺血性缺氧期

  30. 缺血性缺氧期 ischemic anoxia phase 微循环的改变 微血管持续痉挛 毛细血管前阻力 真毛细血管网关闭 毛细血管后阻力 A-V短路开放 微循环灌流?

  31. 缺血性缺氧期 轻度收缩 明显收缩 少灌少流 灌少于流

  32. 感染 过敏 失血失液 心衰 缺血性缺氧期 微循环障碍机制 烧伤 创伤 血管床容量 心输出量血压 交感-肾上腺髓质兴奋

  33. 致病因子 -R -R AngⅡ TXA2 ET 皮肤内脏 微血管收缩 动-静脉 短路开放 缺血性缺氧期 微循环改变的机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 微循环灌流 微循环缺血性缺氧

  34. 缺血性缺氧期 微循环改变的代偿意义 血液重新分布 皮肤 内脏 骨骼肌 肾血管收缩 脑A 冠脉 收缩弱 维持心、脑供血

  35. 缺血性缺氧期 微循环改变的代偿意义 自身输血 微、小静脉收缩 血管床容积 回心血量

  36. 缺血性缺氧期 微循环改变的代偿意义 自身输液 前阻力>>后阻力 毛细血管流体静压 组织液入血管

  37. 自身输血 回心血量 维持BP 自身输液 保证心、脑供血 血液重新分布 缺血性缺氧期 微循环改变的代偿意义

  38. 病 因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 CNS兴奋 汗腺 分泌 皮肤 内脏 血管收缩 心率 心收缩 尿量 肛温 脸色苍白 四肢湿冷 烦躁 不安 脉搏细速 脉压 出汗 缺血性缺氧期 临床表现

  39. 发展过程与发病机制 （根据微循环改变） 休克的分期 休克早期 Ⅰ 缺血性缺氧期 代偿期 休克进展期 Ⅱ 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 休克晚期 Ⅲ 微循环衰竭期 休克难治期

  40. 缺血缺氧期 代谢产物 酸中毒 内毒素 内皮C-白C 粘附分子表达 微血管扩张 通透性增加 静脉端C粘附 血液粘度增加 淤血性缺氧期 微循环改变的机制 组胺 腺苷 激肽 K+ 微循环淤血性缺氧 毛细血管前阻力 后阻力

  41. 淤血性缺氧期 舒张 微循环的改变 微血管舒张 毛细血管前阻力 真毛细血管网开放 毛细血管后阻力 灌而少流 灌大于流

  42. 血压 缺血缺氧 心输出量 血管床大量开放 回心血量 血管流体静压 血浆渗出 微循环淤血 淤血性缺氧期 微循环改变的后果 失代偿表现 交感-肾上腺髓质兴奋 恶 性 循 环

  43. 肾血流 淤血性缺氧期 临床表现 血压进行性下降 微循环淤血 回心血量 皮肤淤血 血C粘附 肾淤血 心输出量 脑缺血 动脉血压 皮肤紫绀 出现花斑 少尿无尿 神志淡漠 昏迷

  44. 发展过程与发病机制 （根据微循环改变） 休克的分期 休克早期 Ⅰ 缺血性缺氧期 代偿期 休克进展期 Ⅱ 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 休克晚期 微循环衰竭期 Ⅲ 休克难治期

  45. 微循环衰竭期 微循环的改变 微血管麻痹扩张 弥散性血管内凝血（DIC） 不灌不流 血流停止

  46. 微循环衰竭期 微循环改变的机制 微血管麻痹扩张 血管平滑肌对血管 活性物失去反应性 缺氧 酸中毒

  47. 微循环衰竭期 微循环改变的机制 DIC的发生 • 血液高凝状态 • 酸中毒 • 组织因子释放 • 血管内皮细胞损伤 • 血细胞大量破坏，血小板激活

  48. 微循环衰竭期 休克 DIC ？

  49. 微循环衰竭期  微循环改变的机制  DIC加重休克 • 血栓阻塞循环通道回心血量 • 血管通透性加重舒缩紊乱 • 出血循环血量加重循环障碍 • 器官栓塞梗死 加重器官衰竭

  50. 休克难治期 重要器官功能衰竭 微循环淤血加重 缺氧酸中毒加重 进行性血压 内毒素作用 溶酶体酶 细胞不可逆损伤 氧自由基 器官功能衰竭 细胞因子

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