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ARTRIRIS PSORIASICA

NOSOLOGIA DE REUMATOLOGIA Dra. Elisa Barrera . Por : Anadely B. Alfonso Ramírez. . ARTRIRIS PSORIASICA. INTRODUCCION. DEFINICION La AP es una artritis inflamatoria autorreactiva asociada a psoriasis. La psoriasis es una dermatosis crónica que afecta el 2% de la población general.

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ARTRIRIS PSORIASICA

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Presentation Transcript

  1. NOSOLOGIA DE REUMATOLOGIA Dra. Elisa Barrera Por : Anadely B. Alfonso Ramírez. ARTRIRIS PSORIASICA

  2. INTRODUCCION DEFINICION La AP es una artritis inflamatoria autorreactiva asociada a psoriasis. • La psoriasis es una dermatosis crónica que afecta el 2% de la población general. • Se caracteriza por placas descamativas que suelen estar localizadas en las superficies extensoras de las extremidades.

  3. INTRODUCCION • Algunos de los pacientes desarrollan trastornos que afectan el aparato locomotor. • En el 80% de los pacientes las manifestaciones clínicas cutáneas preceden a la infección articular. • En un 10-15% son primero las manifestaciones articulares • En un 5-10% aparecen de forma simultanea • Se clasifica dentro de las espondiloartropatias inflamatorias seronegativas.

  4. INTRODUCCION • Wright 1818  La primera descripción de Artritis en un paciente con psoriasis • Alibert en 1850 Describió por primera vez la asociación entre psoriasis y artritis. • Paul Bazin La denomino “psoriasis artritica”, fue considerada una forma clínica de la AR que coexistía con la dermatosis.

  5. EPIDEMIOLOGIA • La AP se observa en un porcentaje variable (7-42%) de px con psoriasis. • Muestra agregación familiar por su asociación con antígenos HLA. • Afecta a hombres y mujeres en igual proporción. • Baja prevalencia en LATINOAMERICA. • La prevalencia de VIH en áfrica subsahariana se ve aumentada.

  6. HISTOPATOLOGIA • Cambios vasculares en la membrana sinovial mínimos. • Hiperplasia e hipertrofia de los sinoviocitosmínima. • Proliferación sinovial exuberante con fibrosis y exudado inflamatorio. • Fragmentos de hueso incluidos en nódulos de histiocitos.

  7. ETIOPATOGENIA • Se desconoce la etiología exacta pero se cree que hay factores :

  8. ETIOPATOGENIA FACTORES AMBIENTALES INFECCION: • Placas de psoriasis se infectan secundariamente • Gram positivas • Estreptococos del grupo A Psoriasis en gota • TLR En queratinocitos de px con psoriasis • TLR-2: En CPA de px con AP • VIH: gp120 comparte una serie homologa con los alelos de las moléculas HLA-C TRAUMA: • Fenómeno de Koebner profundo en px con psoriasis. • Se dice que el trauma contribuye a la deformidad de la articulación. • OTROS: • Antimalaricos • Antiinflamatorios • Tabaquismo • Alcoholismo

  9. ETIOPATOGENIA • FACTORES GENÉTICOS • La psoriasis y la AP tienenagrupación familiar • Familiares de primer grado o conyuges • Gemelosmonocigoticos (63-70%) • Sistema Principal de histocompatibilidad • Papel de predicción de las deformidades • HLA-B27 y DQw3 • HLA –B38 Compromiso articular periférico • HLA-B27 Afección espinal • HLA-DR3 y HLA-DR4 Enfermedad erosiva • HLA- Cw0602 Inicio mas temprano de la psoriasis

  10. ETIOPATOGENIA • FACTORES INMUNOLOGICOS • FACTORES GENÉTICOS • Microarreglos para ADN y chips geneticos • Permiten la expresión de miles de genes en px con AP. • Expresión genética en células mononucleares de sangre periférica • Mayor expresión del FNT –α e IL-1 en cels. sinoviales. • Hiperactividad de la inmunidad humoral Presencia de autoanticuerpos (AAN, FR, complejos inmunes circulantes) • Leucotrieno B Microabcesosintraepidermicos • Inmunidad celular Falta de supresión o activación de los LT • Activadas: IL-6, IL-1 y factores de crecimiento derivados de plaquetas inducen la activación y proliferación de fibroblastos • Disminución de LTCD4 en sangre periférica, pero presentes en las lesiones cutáneas y sinovial • Células dendríticas Th1

  11. MANIFESTACIONESCLINICAS • Enfermedad inflamatoria sistemica • De aparición insidiosa pero puede presentarse de forma aguda. • Puede afectar partes blandas, entesis, artic. Periféricas y del esqueleto axial. • Rasgos articulares y extraarticulares • 70-75% tienen artritis periférica, simétrica o asimétrica poliarticular. • Articulaciones: IFP, IFD, metacarpofalangicas, muñecas, dedos de los pies, talones y rodillas.

  12. MANIFESTACIONESCLINICAS AFECTACION DERMATOLOGICA • Placas de piel enrojecida bien delimitadas, cubiertas de escamas blanquecinas y que frecuentemente se distribuyen de forma bilateral afectando a zonas de roce como los codos o las rodillas.

  13. MANIFESTACIONESCLINICAS AFECTACION OSTEOARTOCULAR

  14. MANIFESTACIONESCLINICAS ARTRITIS Los síntomas articulares son comunes a cualquier tipo de artritis: • Dolor • Calor • Enrojecimiento • Incapacidad de movilizar la articulación y, en ocasiones, deformación de la misma. • Cualquier articulación puede estar afectada. (Manos, pies, sacroiliacas y columna vertebral).

  15. MANIFESTACIONESCLINICAS ARTRITIS • 1) Asimétrica • 2) Afecta las articulaciones interfalángicas distales • 3) Oligoartritis

  16. MANIFESTACIONESCLINICAS TENOSINOVITIS • Inflamación de la vaina que rodea a los tendones y cursa con una tumefacción difusa con importante limitación funcional. • Tendones extensores y flexores de las manos • Dactilitis

  17. MANIFESTACIONESCLINICAS ENTESITIS • Inflamación de las zonas de unión de los ligamentos y los tendones del hueso. • Fascitis plantar • Afectación del tendón de Aquiles

  18. MANIFESTACIONESCLINICAS AFECTACION DEL ESQUELETO AXIAL • 1/3 de los px. Con AP presenta SACROILITIS con o sin espondilitis clásica afectada. • Asimétrica • En ocasiones, Asintomática.

  19. MANIFESTACIONESCLINICAS AFECTACION EXTRAARTICULAR • Conjuntivitis • Iritis  Asociado a HLA-B27 • Insuficiencia aortica

  20. DIAGNOSTICO ESTUDIOS DE LABORATORIO • Reactantes de fase aguda: • VSG : (40-60%)  Relación con la destrucción articular • PCR: Indica un peor pronostico • Factor reumatoide a niveles bajos (5-16%) • Hipergammaglobulinemia • Inmunoglobulina A • Aumento de la actividad del complemento

  21. DIAGNOSTICO • SIGNOS RADIOGRAFICOS • Distribución asimétrica • Afectación de las articulaciones IFD • Avanzan de la periferia al centro • Erosiones óseas con formación de nuevo hueso • Perdida del espacio articular • Anquilosis ósea • Reabsorción de la falanges distales • Sacroilitis • Espondilitis Cambio típico de la articulación periférica: “lápiz en copa”

  22. DIAGNOSTICO • SIGNOS RADIOGRAFICOS

  23. DIAGNOSTICO SIGNOS RADIOGRAFICOS: • ESQUELETO AXIAL • Columna vertebral, mas frecuente la sacroilíaca. • Unión toracolumbar • Región cervical media baja. • Osificaciones paravertebrales: Sindesmofitos. Sacroilitis bilateral

  24. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  25. EVOLUCION Y PRONOSTICO • Hay una alta prevalencia de artritis mutilante (erosiones en cinco o mas articulaciones) • Un alto porcentaje de pacientes desarrolla de forma precoz erosiones con destrucción articular y anquilosis • Limitación funcional para actividades de la vida diaria • Desarrollo de artritis grave: • Edad temprana de inicio • sexo femenino • Inicio agudo

  26. TRATAMIENTO • Decisiones terapéuticas están condicionadas a: • Características clínicas de la enfermedad articular • Afectaciones cutáneas de la psoriasis

  27. TRATAMIENTO • AINES  Eficaces en la sacroilitis y/o espondilitis y en las formas oligoarticulares. • Corticoides: • V.O. utiles para los brotes o para las poliartritis agresivas. • O cuando los AINES o FARMES no funcionan • Riesgo de rebrote de psoriasis al suspenderlos • Admon. Local (intraarticular o infiltración) en las entesitis, dactilitis y la monoartritis rebeldes al tx. • FARMES de acción lenta • Usados en forma precoz reducen la inflamación y previenen la lesión articular • Son eficaces en las manifestaciones periféricas y no axiales.

  28. TRATAMIENTO • FARMES  • Sulfasalazina: • Dosis de 2-3g/ dia, mejoriaapartir de la 4ta semana. • Eficaz en formas periféricas • NO es útil en las lesiones dermatológicas • Metrotexato: • Dosis entre 7.5-25mg/semana, monodosis, V.O. o parenteral • Psoriasis cutánea y formas periféricas de la AP. • Ciclosporina A • Dosis entre 2.5-5mg/kg/dia V.O. • Mejoría entre 2-8 semanas del tx. • Toxicidad renal.

  29. TRATAMIENTO • Fármacos antagonistas del FNT α • Etarnecept, Infliximab • Leflunomida • MA: Teriflunomida • Antiinflatorio e inmunomoduladorsobre LT. • Capaz de retrasar el dañoradiológico. • Retinoides • Casos de afeccionescutaneas graves y artritispsoriasica • No fármacos de primeraelecciónporsusefectossecundarios.

  30. TRATAMIENTO • ESTRATEGIA TERAPEUTICA • En px con enfermedad axial y con minimossintomasarticulares: • AINE y ejercicios simples . • Oligoarticulares: • Corticoidesintralesionales • Poliarticulares o progresiónclinicaradiologica: • Metrotexatesubcutaneo (25mg) • Sulfasalazina (3g) • OTROS: AZATRIOPINA, CICLOSPORINA, HIDROXICLOROQUINA Y LEFLUNOMIDA • FISIOTERAPIA • Fase aguda: • Reposo relativo, posición funcional de la articulación y en la cinesterapia pasiva para evitar atrofias y rigideces articulares. • CIRUGIA: • Artroplastias de sustitución

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