第二章 神经肌肉组织的一般生理

1. 第二章 神经肌肉组织的一般生理

2. 主要是指运动神经纤维及其所支配的骨骼肌细胞的生理功能，包括兴奋的产生和传导、传递和肌肉收缩等最基本生理过程。主要是指运动神经纤维及其所支配的骨骼肌细胞的生理功能，包括兴奋的产生和传导、传递和肌肉收缩等最基本生理过程。 • 重点： • 1.细胞生物电现象及产生机制和兴奋传导的机制。 • 2.神经-肌肉接头处的兴奋传递及兴奋-收缩藕联。 • 3.肌肉收缩的原理。 • 难点： • 1.神经冲动产生和传导的机制。 • 2.肌肉收缩机理。

3. 第一节 神经和肌肉的兴奋和兴奋性

4. Excitability 兴奋性为细胞受刺激时产生动作电位的能力 • 兴奋(冲动)则指产生动作电位的过程或是动作电位的同意语 • 在受到刺激时能产生动作电位的组织才称为可兴奋组织 在哺乳动物，只有神经和肌肉是够标准的可兴奋组织。

5. Stimulation • 刺激 • ~任何环境变化因子。刺激三要素： • 刺激强度：threshold intensity 阈强度、threshold stimulation 阈刺激、 subthreshold stimulus 阈下刺激、 suprathreshold stimulus 阈上刺激和maximal intensity 顶强度； • 刺激时间： • 强度变率：

6. The period of excitability when tissue excited • 组织一次兴奋中，其兴奋性的变化 • absolute refractory period 绝对不应期; relative refractory period 相对不应期; supranomal period 超常期; subnomal period 低常期

7. Bioelectricity • 生物电现象 • ~神经肌肉细胞的跨膜电位是生物电现象产生的基础，有两种表现形式： • resting potential，静息电位 • ~未受刺激、处于静息状态时存在于膜内外两侧的电位差，表现为膜内为负、膜外为正 大多数细胞，只要处于静息状态，维持正常的新陈代谢，其静息电位总是稳定在一定的水平上(内负外正)，这一现象称为极化(polarization)

8. Bioelectricity • 生物电现象 • action potential，动作电位 • ~当神经或肌肉细胞受一次刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位

9. spike potential and after potential • 锋电位和后电位 • ~动作电位中，快速去极化和复极化的部分，其变化幅度很大，称为锋电位，是动作电位的主要部分。在锋电位之后还会出现一个较长的、微弱的电位变化时期叫后电位。

10. The mechanism of bioelectricity • 生物电现象产生的机制 • ~膜结构中Na－K泵作用形成的膜内高K+、膜外高Na+状态是产生各种细胞生物电现象的基础。 • K+、Na+通过电压门控通道的易化扩散是神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位形成的直接原因 • resting potential，静息电位 ~静息电位主要由K＋外流所造成 K＋外流的动力是细胞膜内、外的浓度差 K＋外流的条件是安静时细胞膜对K＋有通透性

11. K＋向膜外侧扩散所形成电-化学梯度的平衡

12. 在静息状态时，Na离子通道处于备用状态 Na离子通道有两道门，静息时，激活门关闭，失活门开着，即处于备用状态

13. Action potential，动作电位 ~动作电位是由于膜受到刺激后对Na＋的通透性增高，进而导致Na＋内流造成的。 巨轴突动作电位和外液Na离子浓度关系 上升相、超射幅度的改变

14. 受到刺激之后，Na离子通道被打开，即处于激活状态受到刺激之后，Na离子通道被打开，即处于激活状态

15. Repolarization，复极化过程机理 ~Na+通道很快失活，激活门仍开着，但失活门却关闭，Na+不能内流，而且此时使Na+通道打开的去极化，使K+通道较迟打开，K+大量外流，使膜复极化到静息状态。

16. 动作电位不同时相与GNa、GK变化的时程关系 去极相和钠平衡电位关系 钠电导上升占据优势 复极相 钠通道失活 钾通道开放 钾电导重新占据主导地位 注：电导表示离子通透性的高低

17. 第二节 神经冲动的产生和传导

18. Subthreshold stimulus、electrotonic potential and local response 阈下刺激、电紧张电位和局部反应 • 阈下刺激所引起的膜电位变化通称为电紧张电位。实质上是由于刺激电流沿神经纤维扩布所造成的。其扩布距离是有限的。

19. 电紧张扩布

20. Subthreshold stimulus、electrotonic potential and local response 阈下刺激、电紧张电位和局部反应 • 当刺激强度增强到一定水平时，在阴极部位的膜电位变化除了包含阴极电紧张电位外，还有另外的成分，被称为局部反应。 • 其实质是外向电流所导致的局部细胞膜部分Na+通道激活，少量Na+内流去极化的活动结果，是锋电位的前身。仅局限于阴极部位。

22. 局部兴奋/局部反应基本特征 • 1.分级性(非“全或无”) • 2.电紧张性扩布 • 产生的小去极化可向邻近短距离影响/扩布，随距离影响减弱 • 3.具有总和性 • 时间性总和/前后叠加 • 空间性总和/空间叠加 总和现象的生理意义：使局部兴奋有可能转化为可远距离传导的动作电位。

23. 局部兴奋与动作电位的区别: 区别 局部兴奋 动作电位 ①刺激强度 阈下刺激 阈或阈上刺激 ②钠通道开放数 少 多 ③膜电位变化幅度 小 大 ④‘全或无’特点 无 有 ⑤总和现象 有 无 ⑥传播特点 电紧张扩布 不衰减扩布

24. Nerve impulse/AP producted 神经冲动产生 ~刺激强度达到阈值，只要刺激强度再增强，膜就会进入另一机能状态，表现为对Na离子通透性增高，Na离子呈再生式内流，爆发动作电位，至此神经冲动产生。 再生式内流

25. Neural conduction 神经冲动的传导 ~神经冲动（动作电位）在神经细胞膜上的传送或扩布。 传导仅仅涉及同一细胞；如果涉及两个细胞，则用传递来表示。

26. The mechanism of Neural conduction 神经传导的机制 local circuit theory 局部电流学说 ~在神经纤维(无髓纤维)的兴奋区，表现为膜电位倒转，而相邻的静息区则仍维持内负外正的极化状态，于是在兴奋区和临近的静息区之间由于电位差而出现局部电流；这种局部电流对静息区而言相当于是外加刺激，而且这种刺激的强度超过阈值，因此引起静息区的兴奋。

27. 影响细胞兴奋性的因素 1. 静息电位水平 2. 阈电位水平 3. 离子通道的状态

28. 第三节 兴奋由神经向肌肉的传递

29. neuromuscular junction － Synapse 神经肌肉接头－突触 ~包括三部分结构： presynaptic membrane，突触前膜；postsynaptic membrane，突触后膜(肌膜，又叫终板膜)；synaptic cleft，突触间隙

30. 运动神经末梢无髓鞘，嵌入肌细胞膜-终板膜凹中形成N-M接头，间隙数百Å。运动神经末梢无髓鞘，嵌入肌细胞膜-终板膜凹中形成N-M接头，间隙数百Å。 • 末梢膜有较多电压门控Ca2+通道，末梢内有大量Ach囊泡。

31. The classical synaptic transmission 经典的突触传递 ~其传递过程是通过轴突末梢释放特殊的化学物质——神经递质(neurotransmitter)而实现的，是一个电-化学-电过程: 神经轴突兴奋 ↓ 突触前膜去极化 ↓ Ca2+通道激活 ↓ Ca2+内流,末梢内游离Ca2+↑ ↓ 囊泡与膜融合、出胞释放递质 ↓ 突触前末梢释放递质弥散 突触前末梢释放递质分子弥散 ↓ 与突触后膜递质受体结合 ↓ 离子通道激活开放 ↓ 某些离子内流 ↓ 突触后膜极化状态改变 ↓ 突触后电位

33. excitatory postsynaptic potential，EPSP inhibitory postsynaptic potential，IPSP • 兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位 • ~由于突触前膜释放的神经递质性质不同最终引发的突触后电位的性质也不同： • 兴奋性突触后电位是由于突触后膜对Na离子通透性增高，Na离子内流，使膜去极化所致； • 抑制性突触后电位是由于突触后膜对Cl离子通透性增高，Cl离子内流，使膜超极化所致。

34. neuromuscular transmission 神经肌肉传递 ~与经典的突触传递过程基本相似，其化学门控通道为ACh门控通道，产生兴奋性突触后电位，称终板电位(end-plate potential, EPP)

35. ~突触后电位和EPP都是一种局部电位，不具“全或无”特征，但其大小可随Ach释放量增多而增加；不能传播，只能在局部呈电紧张性扩布；可以产生总和。 由于终板电位的紧张性扩布，它可使与之邻接的普通肌细胞膜去极化而达到阈电位水平，激活该处的电压门控性通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。~Ach突触的递质化学 神经肌肉接头的传递保持1:1的关系：在终板膜以外的肌纤维膜上含有能使Ach分解的AchE，能将Ach迅速降解，以便再次接受新的Ach。~经典突触传递与N-M传递的特点    ①单方向性；     ②有时间延迟（突触延搁synaptic delay）    ③易受环境因素和药物的影响：    ④易疲劳性，称为突触疲劳(synapse fatigue) 

36. 第四节 肌肉的收缩

37. The structure of skeletal－muscle cell • 骨骼肌细胞的微细结构 • ~由myofibril，肌原纤维和肌管系统构成 粗、细肌丝←肌原纤维←肌纤维细胞←肌纤维束←肌肉组织

38. Myofibril肌原纤维，由粗肌丝和细肌丝构成

40. 肌管系统 • ~各肌原纤维周围膜性囊状管状结构，包括： • 横管系统-T管，可以产生去极化和动作电位 • 纵管系统-L管，即SR，其末端在T管处形成膨大的终池(terminal cistern)，内有大量Ca2+；在终池上有Ca2+释放通道 • 三联体结构，指由终池与T管组成的结构

42. Muscle contraction • 肌肉收缩 • ~是Ca2+触发肌丝滑行(sliding filament)的结果 Ca2+是骨骼肌兴奋－收缩的偶联因子

43. 肌肉收缩的过程 • ①肌肉舒张状态，横桥-ATP被其头部的ATP酶分解，形成的ADP和无机磷酸仍留在头部，使横桥处于高势能状态，与细肌丝垂直，并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力

45. ②当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变；②当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变； • ③肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点；

46. ④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为肌丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和无机磷酸与之分离。④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为肌丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和无机磷酸与之分离。

47. ⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部与肌动蛋白解离。⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部与肌动蛋白解离。 • ⑥解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势能状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和新位点的再结合的过程，称为横桥周期。

48. 横桥周期

49. 肌肉收缩后，Ca2+被位于L管膜上的钙泵摄回终池，使得肌肉舒张，此过程也是主动耗能的过程肌肉收缩后，Ca2+被位于L管膜上的钙泵摄回终池，使得肌肉舒张，此过程也是主动耗能的过程

50. The outside show of muscle contraction • 肌肉收缩的外部表现