1 / 59

Intellect and emotion after Stroke

Hunter Stroke Services Newcastle, NSW 28 October 2008 Thomas Lindén. Intellect and emotion after Stroke. Thomas Linden. CRF @ NSRI 2008 Swedish MD Neurology and Psychiatry PhD neurology MSc epidemiology Neurorehabilitation @ Sahlgrenska Univ Hosp, Gothenburg, Sweden.

johana
Download Presentation

Intellect and emotion after Stroke

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Hunter Stroke Services Newcastle, NSW 28 October 2008 Thomas Lindén Intellect and emotion after Stroke

  2. Thomas Linden • CRF @ NSRI 2008 • Swedish MD • Neurology and Psychiatry • PhD neurology • MSc epidemiology • Neurorehabilitation @ Sahlgrenska Univ Hosp, Gothenburg, Sweden

  3. A global disease

  4. Post-stroke cognitive impairment and dementia • Not new • Not rare • Not unimportant • Not untreatable • Not fully known

  5. Cognitive impairments in stroke patients – a new finding? • ”dullness of mind…forgetfulness…and foolishness” as a sequele of apoplexy Thomas Willis described in 1672 • Worse rehabilitation in cognitively impairedAdams GF, Lancet 1963 • Advice and support to cognitively imaired and carers often neglected Ebrahim S, Int Disabil Stud 1987. • Cognitive impairment after stroke analysed in many studies • More complex pathogenesis • Relation to other cognitive disorders

  6. Cognitiveimpairment

  7. A blurredpicture • Seriouscognitiveimparimentscanexistwithoutdementiacriteriabeingfulfilled (Kotila 1986, Ritchie 1988). • To focus on dementia as diagnosticcriteriumwillthereforelead to underestimation of the frequency of cognitiveimpairment (Bowler&Hachinski 1995). Moorhouse&Rockwood, 2008

  8. Semanticquagmire Arteriosclerotic dementia Mass effect Multi-infarct dementia Vascular dementia (VaD) Vascular cognitive impairment (VCI) Vascular cognitive disorder (VCD) Cognitive-impairment-no-dementia (CIND) Post-stroke dementia (PSD) Sub-cortical vascular dementia (SCVD) ”Mixed” vascular dementia Jellinger 2008 ?

  9. Cognitiveimpairmentcommon after stroke Dementia in population studies Pooled 11 European studies – 6.4%(Lobo, Neurology, 2000)CSHA: IR 0.6-1.5%/Y in 70+(Herbert, Stroke 2000)Black>White; Triple in 10Y (Taylor, NeurobiolAg, 2004)31% @ 5 years (Henon, Neurology, 2001) VaD of all dementias CSHA – 12% + 13% mixed Rockwood et al, Neurology 2000 Double the frequency of AD in Japan Ueda, Stroke 1992 VaD after stroke Prevalence range 14-32% (Bowler, Lancet Neurology 2008)20% @ 3 months (Barba, Stroke 2000)18% @ 20 months (Linden, Neuroepid, 2004)31% @ 5 years (Henon, Neurology, 2001)VCI 50% in addition to VaD

  10. Authopsy studies of VaD/VCI Jellinger 2005 Markesbery 11% Mirsen 17% Riekse 12% Seno 35%

  11. Clinical diagnosis

  12. Cognitive profiles • Alzheimer’s disease/MCI • Anterograde memory • Spatial abilities • Gait and motor OK • Vascualar Dementia/VCI • Executive problems • Attention • Psychomotor speed • Emotional lability • Apraxia • Aphasia • Depression

  13. Risk factors for VaD • Traditional stroke RF • Hypertension • Atrial fibrillation • Metabolic syndrome • Cerebral hypoperfusion • Orthostatism • Hippocampal atrophy • Nutritients • Genetics Román 2005

  14. Treatment of VaD • Symptomatics • Donepezil • Galantamine • Prevention • PROGRESS • ACEI+DU 34% • SYST:EUR • -19/1000 Probably due to less strokes

  15. Associations between dementias • 89 of 419 pts studied • DSM criteria for AD and dementia • Known stroke for Dx of VaD • Interrater reliability • ROC-a 70-80%

  16. Alzheimer’sDisease • Steadily progressive • Neurodegenerative disorder • Memory loss (anterograde) • Spatial disabilities • Plaques and tangles • Familial AD subtypes – mutations identified • Beta-amyloid and Tau protein ”hot” reserach topics • Immunisation trials – mixed results

  17. Association VaD – Alz • 60-90% of AD patients show CVD at authopsy • Share risk factors • Hypertension Skoog et al 1994 • Atherosclerosis, ApoE Hofman et al 1997 • Atrial fibrillation Ott et al 1997 • AD increases stroke incidence Kalaria • 1/3 of AD have cerebral infarcts Precumar et al2000

  18. Amyloid • αµνλον = starch • Structure, not chemistry • β-sheetconfiguration • Linearfibres, 7-10 nm • No branches • 4-6 protofilaments • Congo red • Dynamic - reversible

  19. Amyloidcascadehypothesis Hardy and Higgins ,1992.

  20. Evidence • FOR • Aβ + in familial AD Hardy, PNAS 1997 • Aβ neurotoxic Loo, et al PNAS 1993 • AGAINST • Aβ deposits not associated to AD Neve, T Neurosci 1998 • Not neuronal death in transgenic mice Chisti, J Biol Chem 2001

  21. Amyloid and stroke • APP mice get largerinfarcts Larson, Brain Res 1999 • Externalamyloid gives largerinfarctsWhitehead et al, Stroke 2007 • Oftenmicrohaemorrhages in AD Heyman, Neurology 1998 • 1/3 of AD have cerebral infarctsPrecumar et al, Am J Pathol 1996 • AβaffectsvascularreactivityNiwa et al, Am J Physiol 2002 • Aβinduces inflammationAkiyama et al, ADAD, 2002

  22. PIB-PET • Visualises amyloid in vivo in the human brain • 3x20 patients. • Acute stroke • Cronic stroke • Healthy controls • Neuropsychiatric work-up • Animal study in parallell

  23. Post-strokedepression • ”Discovered” 1977 • Folstein 1977 • Epidemiologicallycharted by many studies • In acutestage (25-48%) • Finklestein 1982; Schubert 1992; Wade 1987; Åstrom 1993; Rao 2001 • First months(14-50%) • Sinyor 1986; Morris 1990; Eastwood 1989; House 1991; Feibel 1982; Robinson 1982; Wade 1987; Åstrom 1993; Burvill 1995; Ebrahim 1987; Ng 1995; Pohjasvaara 1998; Kauhanen 1999; Appelros, 2004; Eriksson 2004 • In the longrun, >1år (12-42%) • Morris 1990; Collin 1987; Wade 1987; House 1991; Åstrom 1993; Kauhanen 2000 , Linden 2007, White 2008 • Systematicreview of 51 observational studies: • Approx 1/3 depressed • Variations in methods make comparisonsdifficult • Hackett 2005

  24. Depression efter stroke - Frequency • Variation between studies • Selection criteria • Diagnostic instruments • Time point after stroke • Only a few use population-based controls

  25. PSD - Causes • Biological faktors • Ruptured aminergic projections; • cortico-striatal, fronto-striatal, prefronto-subcortikal • Strategic infarcts • Right hemisphere, left anterior, left basala ganglia, inferio-frontal • Catastrophic reaction to sudden serious loss of functions • Pre-existing depressive personality unveiled

  26. Depression after stroke - consequences • Participation in / effect of rehablilitation lower • Higher stroke-mortality • Morris et al Am J Psych 1993; 150:124-9 • More hospital care • Schubert et al. Gen Hosp Psych 1992;14(1):69-76 • More handicap • Parikh et al. Arch neurol 1990;47:785-9 • Less often discharged to independent living • Cushman. Med Rehabil 1988;69:877-90 • Social function worse • Gordon et al. Arch Phys Med Rehabil 1985;66:353-94 • Sexual function worse • Monga et al. Arch Phys Med Rehabil 1986;67:19-22

  27. Sensitive for intervention? • Systematic Review on Pharmacologic TreatmentHackett et al. Stroke 2005. • No evidence for effect • FINNSTROKE StudyKotila et al. Stroke. 1998 • Active program after discharge • Open patient rehab • Activities in patient association • Less w depressionat 3 and 12 mån

  28. CognitivENeurorehabilitATION

  29. Intervention paradigms C. Adapt B. Compensate A. Repair Thomas Lindén 2006

  30. Neurobiologicalbasics • Different time frames • Control spread of injury • Restore blood flow, diminish edema, normalise chemical environment (pH, ions, lactate, radicals) • Not only regain, but reorganise brain functions • Neurogenesis can be stimulated and directed • With pharma, but also with environmental factors Hillis 2005 Thomas Lindén 2006

  31. Neurobiologicalbasics • Top-down-stimulation • Attention training can ameliorate prerequisites for healing in primary and secondary cortex Desimone 1995 • Bottom-up-stimulation • EMG-amplification Hummelsheim 1995 • Supported walk taining Hesse 1995 • Inhibitory processes • Competition between hemispheres Kinsbourne 1993 • Constraint-induced therapy • Noradrenergic/cholinergic transmission facilitates plasticity Will 1992 • Positive experiments w d-amphetamine in language training • Negative influence of NA/Ach-modulating pharma Thomas Lindén 2006

  32. Plasticity • Hebbian learning • Cognition is communicating cell networks and connections that are used are strenghened • ”Cells that fire together, wire together” • The brain reorganises (and repairs) itself by constant synapse turnover • Rehabilitation after damage has same mechanisms as normal learning and experience dependant plasticity • Varying input to damage neuronal circuits will increase synapses and affect rehabilitation

  33. Val av patienter för rehabilitering • Patienter som inte skall inkluderas i rehabiliteringsprogram: • Patienter som kommer att återhämta sig utan rehabilitering • Patienter som inte återhämtas trots rehabilitering • Vilka skall således väljas ut till rehabilitering? • De patienter som utan rehabilitering inte förbättras men som gör det med rehabilitering • Identifierar vi vilka dessa patienter är och väljer vi idag rätt patienter till rehabilitering? Thomas Lindén 2006

  34. Which patients benefit from rehabilitation? • Stationär eller endast långsamt progredierande sjukdom • I förhållande till beräknade effekter av rehabiliteringen • Viss kvarvarande funktion • T.ex. dålig förutsättning för minnesträning hos patient med amnesi • Isolerad funktionsförlust • T.ex. uppmärksamhetsstörning, men intakt minne • Deprimerade patienter • Uppmärksamma och åtgärda först • Missbruk, svåra sociala förhållanden • Uppmärksamma och åtgärda först Thomas Lindén 2006

  35. Intervention • Multiple simultaneous strategies • Bostads-/arbetsplatsanpassning • Kompensatoriska strategier • Hjälpmedel • Speciella rehabiliteringstekniker • Direkt instruktion • Felfri instruktion • Procedurlärande • Hantera känslomässiga reaktioner • Undervisning • Beteendepsykologisk intervention • OBS! Olika strategier kan motverka varandra Mateer 2005 Thomas Lindén 2006

  36. Miljöanpassning • Säkerhet – undvika olyckor och självskador • Ex: spis, trappor, varmvatten, eld, bil • Minimera överstimulering • Bakgrundsljud, starkt ljus, rörelser • Anpassa till uttröttbarhet • Schema för vila, rutiner • Motverka specifikt funktionshinder • Etiketter på lådor, anslagstavla, prylsanering • Checklistor, exvis för morgonrutin • Klocka, kalender Ducharme 1999, Martelli 1999, Thompson 1999, Sohlberg 2001 Thomas Lindén 2006

  37. Hjälpmedel och kompensatoriska strategier • Stor variation för kognitiva skador • Minnesstöd • Kalender, klocka med datum, kom-ihåg-bok, dator • Hjälp med initiering • Alarm, PDA, mobiltelefon • Uppmärksamhetsstörningar • ”Harar” (Visual cue devices) • Individuell anpassning är nyckeln! Kim 1999, Wilson 2001, Wright 2001 Thomas Lindén 2006

  38. Regainfunction • Träna nedsatt förmåga för att öka den • Uppmärksamhetsstörning Van Zomeren 1984, Posener 1990 • Länkade kognitiva förmågor • Uppmärksamhetsträning förbättrar möjlighet att lära nytt, delta i samtal eller lösa problem • Ge uppgifter som kräver flera förmågor • Strategiträning och feedback viktigt • Mät • Individualisera! Park 1999, Cicerone 2000, 2002 Thomas Lindén 2006

  39. Special trainingtechniques • Skall fungera trots brister i minne, uppmärksamhet, koncentration, uttröttbarhet • Några exempel • Direktinstruerande inlärning • Felfri (errorless) inlärning • Procedurinlärning Thomas Lindén 2006

  40. Directinstructionlearning • Designat för fortsatt, kontinuerligt lärande enligt i förväg uppgjord plan • Nedbrytning av uppgift i mindre delar och inlärning av komponenterna • Noggrant val av skolexempel, så lärandet bygger på tidigare erfarenheter • Individualiserad takt och svårighetsgrad • Framgångsrikt vid hjärnskada • Glang 1992 Thomas Lindén 2006

  41. Error-freelearning • Inlärning börjar på en nivå patienten behärskar • Eftersom patienten aldrig tar miste, undviks att felaktigheter präglas in • Minskar stress och frustration i inlärningen • Förbättrar inte minnet, men utnyttjar bättre den minneskapacitet patienten har • Använt vid instruktion av minnesskadade t.ex vid faktainlärning och (enkel) beteendeinlärning • Wilson 1994 Thomas Lindén 2006

  42. Procedurinlärning • Bygger på idén att bättre procedurminne ger stöd till ett skadat semantiskt minne. • Squire 1992 • Förmågan till procedurinlärning är ofta relativt välbevarad vid t.ex. TBI och stroke. • Ej fullgott utvärderad nytta Thomas Lindén 2006

  43. Someparticularconditions

  44. Attention disorders

  45. Uppmärksamhetsstörning • Mycket vanlig • Viktig i nästan alla aktiviteter • Ingen visad effekt av direkt träning • I motsats till t.ex. motoriska skador • Träning i kompensationsstrategier ger bra resultat (dvs uppgiftsorienterat) • Förstå hur patientens brist ser ut och träna aktiviteter utifrån dessa med klara målsättningar • Träning i självinstruktion bör ingå. • Webster 1983 Thomas Lindén 2006

  46. Uppmärksamhetsträning • Stöd för att naturalistic action-träning ger resultat • Flera typer av instruktion bra för lätt men inte svårt skadade Park 2005 • Berätta samtidigt som uppgiften demonstreras et c. • Kortare, återkommande bättre än hopad • Individualiserad målsättning, behandling och uppföljning ger bättre resultat. Sohlberg 2003 Thomas Lindén 2006

  47. Time Pressure Management • Träning i att välja strategi för problemlösning • Tänka efter innan om alla uppgifter hinns med under den tid som står till buds • Planera utförandet innan uppgiften startar • Handlingsplan för tidsnöd • Följa den uppgjorda planen (självinstruktion) • Kompenserar för dålig simultankapacitet och stressintolerans • Effekt på inlärning kvar efter 6 mån • Fasotti 2000 Thomas Lindén 2006

  48. Memoryimpairment

  49. Where is memorylocated? • Hippocampus central för inprägling • Skada ger anterograd amnesi • Frontalcortex central för retention • Skada ger retrograd amnesi • OBS! Grovt förenklat. Många strukturer samverkar i minnesfunktionen. Thomas Lindén 2006

More Related