Lekd.Beata Dobracka

1. Zakaźne choroby zawodowe przenoszone drogą kontaktu ze zwierzętami bruceloza, różyca, tularemia, wścieklizna, leptospirozy Lek.med.Beata Dobracka

2. ANTROPOZOONOZY choroby odzwierzęce Zakaźne i pasożytnicze choroby ludzi, wynikające z kontaktów człowieka ze zwierzętami lub produktami pochodzenia zwierzęcego • antropozoonozy hodowlane • antropozoonozy naturalne

3. Łańcuch epidemiologiczny w chorobach odzwierzęcych • źródło zakażenia – zwierzę domowe i dzikie • drogi szerzenia się zakażenia w środowisku i populacji – środowisko zewnętrzne jako miejsce bytowania zarazka rola transmiterów czyli wektorów zakażenia • człowiek – wrażliwa populacja

4. Odzwierzęce choroby zawodowe Ważna grupa chorób zawodowych występujących wśród pracowników zatrudnionych w: • rolnictwie, • leśnictwie, • przemyśle rolno-spożywczym, • garbarskim, • włókienniczym, • nadzorze weterynaryjnym, • wśród osób pracujących w strefie klimatu tropikalnego i subtropikalnego.

5. Odzwierzęce choroby zawodowe Poszczególne grupy zawodowe są wyjątkowo narażone na niektóre antropozoonozy, np.: • służba weterynaryjna i hodowcy zwierząt –tularemia, bruceloza, różyca, grzybice, choroby pasożytnicze, gorączka Zachodniego Nilu; • hodowcy drobiu i ptactwa – ornitozy, listerioza; • pracownicy przemysły skórzanego – gorączka Q, wąglik, grzybice; • pracownicy handlu i przemysłu mięsnego – salmonellozy, leptospirozy, różyca, włośnica; • pracownicy leśni – wścieklizna, kleszczowe zapalenie mózgu, borelioza, leptospirozy; • rybacy – choroby pasożytnicze.

6. Bruceloza, różyca, tularemia, wścieklizna i leptospirozy zachorowania ludności w latach 2000-2004 w Polsce (1) i na Dolnym Śląsku (2)

8. Bruceloza (Brucelosis, Morbus Bang) Występuje na całym świecie i jest powszechnym zakażeniem zwierząt hodowlanych, a w szczególności bydła. ETIOLOGIA I REZERWUAR Gram(-) pałeczki z rodzaju Brucella (Br.)umiejscawiające się wewnątrzkomórkowo, a ich chorobotwórczość związana jest z tworzeniem endotoksyn Poznano 6 gatunków zarazka – pierwsze 4 są patogenne dla człowieka • Br.melitensis (Bruce – 1886) – owce, kozy i bydło • Br.abortus (Bang – 1895) – bydło, konie, sarny • Br.suis (Traum – 1914) – świnie, zające (biotyp 2); • Br.canis – psy • Br.ovis – owce • Br.neotome – gryzoń Neotoma lepida.

9. Ostrą postać brucelozy powoduje zwykle, występująca w strefie klimatu śródziemnomorskiego Br.melitensis oraz Br.suis.Postać przewlekłą choroby w klimacie umiarkowanym najczęściej powoduje Br.abortus (bovis)Zarazki brucelozy są odporne na działanie czynników środowiska zewnętrznego (woda, gleba, niskie temperatury), są natomiast wrażliwe na ogrzewanie i ogólnie stosowane środki odkażające (chloramina, lizol, soda kaustyczna)

10. Źródło zakażenia dla człowieka • chore zwierzę, • jego wydzieliny i wydaliny (poronienie: płód, łożysko, wody płodowe – czysta hodowla zarazka) • krew i mleko. • Nie notuje się zakażeń człowieka od człowieka. Drogi szerzenia i wrota zakażenia • uszkodzona skóra (ręce), • błony śluzowe w bezpośredniej styczności z chorym zwierzęciem (poronienia, pomoc w wycielaniach), • często drogą przewodu pokarmowego (mleko, inne produkty pochodzenia zwierzęcego) • oraz drogą wziewną i dospojówkową (kurz i aerozol) • opisywane są zakażenia laboratoryjne

11. Patogeneza • Okres wylęgania trwa od kilku dni nawet do kilku miesięcy; przeciętnie 1 – 3 tygodnie. • Pałeczki po wniknięciu do ustroju namnażają się w układzie chłonnym (węzły) i po przełamaniu bariery ochronnej dostają się do krwi i różnych narządów (ostra faza choroby). • U znacznej części chorych, zwłaszcza zakażonych Br.abortus (choroba Banga) schorzenie przybiera od razu charakter przewlekły (pierwotnie). • Początkowo dominuje swoisty proces infekcyjno-toksyczny, a wtórnie rozwijają się procesy immunologiczne (przewlekła alergizacja( wiodące do narządowo-układowych zmian zwyrodnieniowych.

12. Obraz kliniczny (3 formy) • Ostra (Br.melitensis, rzadziej Br.suis) – może przybierać „maski”: gruźliczą, goścową i durową – w zależności od reprezentacji narządowej: • gorączka o przebiegu falistym (febris undulans), • zlewne poty, dreszcze, osłabienie, uporczywe bóle głowy, • znaczne bóle stawowo-mięśniowe, • zaburzenia żołądkowe, • zapalenia jąder jedno- lub obustronnie, • powiększenie wątroby, rzadziej śledziony oraz węzłów chłonnych; • zdarzają się zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ciężki uszkodzenia narządowe (zapalenie wsierdzia, uszkodzenie wątroby z żółtaczką, stan septyczno-toksyczny.

13. Obraz kliniczny (3 formy) • Podostry – czasami od początku może przebiegać podostro, zwykle występują objawy jak w postaci ostrej, lecz są słabiej wyrażone; • Przewlekły – bywa zejściem postaci powyższych, lecz często występuje jako pierwotnie przewlekła (zakażenie Br.abortus): • dolegliwości bólowe ze strony układu ruchu (o typie zwyrodnieniowym), • obwodowego układu nerwowego (uszkodzenia wielonerwowo-korzeniowe), • uszkodzenie układu autonomicznego oraz OUN (nerwice, zaburzenia psychoorganiczne), • obustronne uszkodzenie słuchu typu odbiorczego (pow. 1000Hz), • cechy uszkodzenia wątroby i mięśnia sercowego • Zespół pobrucelozowy – metabrucellosis.

14. Rozpoznanie brucelozy • Wywiad epidemiologiczny, • Obraz kliniczny • Badania immunoserologiczne • OA (Wrigta) • OWD • Odczyn Coombsa • ELISA • W brucelozie przewlekłej często decydujące znaczenia w miał śródskórny alergiczny odczyn Burneta – obecnie nie wykonywany z powodu braku bruceliny

15. Leczenie • Doksycyklina – antybiotyk podstawowy • Kotrimoksazol • Gentamycyna • Rifampicyna (ew.skojarzone) • NIE zaleca się: penicylin, większosci cefalosporyn, makrolidów, chloramfenikolu • W brucelozie przewlekłej dominuje leczenie objawowe

16. Nowe zachorowania w Polsce • W roku 2000 zarejestrowano 2 rodzime przypadki zachorowania na boreliozę (woj.warmińsko-pomorskie): 1 u osoby zatrudnionej przy strzyżeniu owiec, 1 u rolnika - hodowcy owiec. • Pozostałe zarejestrowane w latach 2000 – 2004 przypadki nowych zachorowań na brucelozę były importowane z rejonu Morza Śródziemnego. Do zakażenia doszło podczas pracy przy strzyżeniu, wypasaniu, uboju i przetwórstwie owiec w Hiszpanii. • U osób tych po powrocie do kraju wystąpiła ostra lub podostra postać kliniczna brucelozy potwierdzona wynikami badań serologicznych (OA i OWD lub ELISA – klasy IgM, IgG, IgA) • W latach 1986 – 2004 zarejestrowano 48 przypadków brucelozy importowanej z rejonu Morza Śródziemnego

17. Różyca (Erysipeloid) • Choroba odzwierzęca przebiegająca u ludzi najczęściej w postaci przyrannego zapalenia skóry spowodowanego włoskowcem różycy - Erysipelothrix rhusiopathiae szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie. • Występuje sezonowo w miesiącach letnich. • Włoskowce są odporne na wysuszenie, solenie, wędzenie i peklowanie oraz gnicie.

18. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia • zwierzęta – głównie świnie (chore i zdrowe - nosicielstwo na migdałkach), • drób, • myszy • oraz surowe mięso wieprzowe, • a także ryby i kraby (zakażone na lądzie). Drogi szerzenia • uszkodzona skóra (ukłucia, otarcia), • rzadziej zakażone przedmioty, • sporadycznie przewód pokarmowy.

19. Obraz kliniczny Okres wylęgania - 1-3 dni (do 7 dni). • postać skórna - najczęstsza, umiejscawia się głównie na dłoni - wokół skaleczenia; zmiana jest silnie swędząca, sinoczerwona, plamisto-grudkowa z obrzękiem, niekiedy z drobnymi pęcherzykami; dołączają się objawowy zapalenia stawów - międzypaliczkowych oraz naczyń chłonnych i okolicznych węzłów. Objawy ogólne są słabo wyrażone. • postać jelitowa - przebieg cięższy: dreszcze, gorączka, bóle brzucha, biegunki z domieszką krwi; w ciągu 5-10 dni występuje wyzdrowienie. • postać posocznicowa: przebieg ciężki, ostry z wysoką gorączką i dreszczami, bólami i obrzękiem stawów, może dochodzić do zaburzeńświadomości i zajęcia wsierdzia.

20. Rozpoznanie • typowy obraz i umiejscowienie zmian skórnych oraz narażenie zawodowe; • w postaciach pozostałych pomaga wywiad, rozstrzyga biopsja skóry ze zmian, posiew krwi oraz odczyn IF i odczyn zahamowania wzrostu hodowli włoskowca (PZH). Leczenie • penicylina i jej poch. półsyntetyczne, • ew. doksycyklina, ciprofloksacyna, klarytromycyna, chloramfenikol

21. Tularemia (Tularaemia) • Ostra odzwierzęca choroba zakaźna, w naturalnych warunkach występuje wśród gryzoni – „dżuma gryzoni” • W Polsce występuje endemicznie w rejonie Szczecina i Olsztyna • Rozpowszechniona zwłaszcza na półkuli północnej

22. Etiologia: Gram(-), nieruchome pałeczki Francisella tularensis wrażliwe na działanie środków odkażających, oporne na niskie temperaturyRezerwuar: gryzonie i stawonogi (kleszcze i gzy)Źródła zakażenia dla człowieka: * zając, królik * owce, świnie* ptaki* a także gzy, komary i kleszcze* oraz woda, środki spożywcze * pył zawierający zarazkiWrota zakażenia: uszkodzona skóra, spojówki, śluzówki dróg oddechowych

23. Okres wylęgania Namnażanie zarazka we wrotach zakażenia i okolicznych węzłach chłonnych oraz rozsiew krwią i chłonką do różnych narządów: 3 –5 dni Obraz kliniczny • gwałtowne dreszcze, • bóle mięśni, • wysoka gorączka, • osłabienie, • wysypka plamisto-grudkowa

24. Postacie kliniczne zależne od miejsca zakażenia • wrzodziejąco-węzłowa – w miejscu zakażenia zmiana pierwotna grudka – krosta dająca kraterowate owrzodzenie i powiększenie węzłów chłonnych – zropienie – przebicie; • węzłowa – zmiany pierwotnej brak, węzły chłonne - jak poprzednio; • oczno-węzłowa – zmiana pierwotna dotyczy oka, zajęte najbliższe węzły chłonne; • anginowa – zmiana pierwotna na migdałku podniebiennym, zajęte najbliższe węzły chłonne; • płucna – pierwotna: na drodze wziewnej lub wtórna: z rozsiewu zarazka, przebieg ciężkiego zapalenia płuc (o cechach atypowych) • trzewna (durowa) – zakażenie pokarmowe: ciężkie wrzodziejące zapalenie jelit – krwotok (perforacja) – cechy toksemii.

25. Rozpoznanie • Klinicznie trudne, może decydować wywiad epidemiologiczny; • Laboratoryjnie: OA i OWD, test ELISA • Próba skórno-alergiczna z tularyną (odczyn Wherre’go) Leczenie • aminoglikozydy, • tetracykliny, • chloramfenikol • zropiałe węzły chłonne wymagają leczenia chirurgicznego

26. Wścieklizna (Rabies, Lyssa) Ostra wirusowa choroba ośrodkowego układu nerwowego zwierząt ssących, dla człowieka zawsze śmiertelna.

27. Etiologia neurotropowy wirus RNA z rodziny Rhabdoviridae - 6 serotypów wirusa: (1) - CVS (Chalange Virus Standard) - szczep prototypowy należą tu wszystkie „klasyczne” szczepy: uliczne, „fixe”, izolowane od gryzoni, adoptowane do zarodków ptasich i hodowli tkankowych; (2) - LAGOS - wirus owadożernych nietoperzy z wyspy Lagos (1956r.); (3) - MOKOLA - wirus zwierząt kretopodobnych (1968r.). W 1972r. - izolowany od człowieka; (4) - DUVENHAGE - szczepy izolowane od koni i owadów. W 1985r. izolowany od nietoperzy w Polsce i w Danii oraz w Polsce od szczura; (5) i (6) - EUROPEAN BAT LYSSAVIRUS: EBL-1 i EBL-2 - izolowane od nietoperzy europejskich - w 1997r. - 25 przypadków.

28. Rezerwuar i źródło zakażenia • dzikie zwierzęta (drapieżne): lisy, jenoty, wilki, nietoperze, sarny, borsuki, kuny; • domowe zwierzęta: psy, koty, krowy, konie; • gryzonie ziemne: szczury, myszy, wiewiórki - rezerwuar a źródło - ?; • materiał pochodzący od zwierząt chorych i/lub padłych na wściekliznę. Drogi i wrota zakażenia: • ślina chorego zwierzęcia - ugryzienie, oślinienie uszkodzonej skóry i błon śluzowych; • krew i tkanki zwierząt chorych (oskórowanie, kontakt z tk. nerwową, inne czynności); • wirus pojawia się w ślinie chorego zwierzęcia na 1 - 3 dni przed wystąpieniem objawów.

29. Patogeneza • wstępne namnożenie wirusa - wrota zakażenia (miocyty, nabłonek skóry); • wędrówka wzdłuż włókien nerwowych (3 mm/h) do OUN; • powinowactwo wirusa do układu limbicznego, podwzgórza i pnia mózgu - ostateczne namnożenie - uszkodzenia tkanki nerwowej - objawy choroby.

30. Obraz kliniczny Postacie kliniczne: • GWAŁTOWNA (SZAŁOWA) - okresy: * zwiastunowy, melancholii (stadium prodromorum, melancholicum); * podniecenia, maniakalny (stadium irritationis, exatationis); * porażenia, depresje (stadium paraliticum, depressionis); • CICHA (SPOKOJNA) - grupy objawów: * sfera psychiczna - zaburzenia świadomości, otępienie, zamroczenia lub bezsenność, stany pobudzenia, omamy, halucynacje; * zaburzenia ruchowe - drżenia, wzrost napięcia mięśni, drgawki, niedowłady, porażenia; * zaburzenia czuciowe - przeczulica, parestezje, świąd; * objawy somatyczne - gorączka, potliwość, poliuria, glikozuria, ślinotok.

31. Rozpoznanie • kliniczne – wywiad! objawy - nie zawsze proste na początku! • laboratoryjne przyżyciowo: OIF bezpośredniej (obecność wirusa): biopsja skóry, mózgu, odciski rogówki; osad płynu m.-rdz.; pośmiertnie: badanie mózgu na obecność antygenu wirusa (OIF); badanie rozmazów mózgu na obecność ciałek Negriego; próby biologiczne (myszy).

32. Zapobieganie / leczenie Szczepionki(5 szczepionek opartych na kulturach komórkowych): w Polsce stosowana jest szczepionka PVRV(Purified Vero Cell Vaccine) - Verorab produkcji Aventis Pasteur Surowica: HRIG (ludzka) - 20 j.m./kg c.c. – Immogam Rage produkcji Aventis Pasteur (od 2001r. wyłącznie) I. POSTĘPOWANIE PRZEDEKSPOZYCYJNE: Szczepienie: I schemat: 0, 7 i 21 (28) dni od rozpoczęcia szczepienia; II schemat: 0, 28 i 56 dni od rozpoczęcia szczepienia. i co 1 -3 lata dawka przypominająca (kontrola p/ciał).

33. Zapobieganie / leczenie II. POSTĘPOWANIE POEKSPOZYCYJNE: 1. ocena rodzaju ekspozycji i sytuacji epidemiologicznej; 2. oczyszczenie uszkodzeń ciała (przemycie, dezynfekcja, ew. opracowanie chirurgiczne; 3. ocena stopnia narażenia - wybór postępowania uodparniająco - leczącego: SZCZEPIENIE (mięśnie naramienne - naprzemian): • Standardowy schemat poekspozycyjny (Essen - 5 dawek): 1 dawka w dniach: 0, 3; 7; 14, 28 (30) od rozpoczęcia szczepień; • Schemat alternatywny (WHO - 1997r. - 4 dawki): dzień 0 - 2 dawki i po 1 dawce w dniu 7 i 21. SUROWICA: jeśli konieczna - podaje się w mięsień naramiennyw dawce 20 j.m. HRIG / kg c.c.

34. Zachorowania ludzi na wściekliznę w Polsce W Polsce od 1985r. stwierdzono 2 przypadki wścieklizny człowieka (w 2000r. I 2002r.) W 2000r. w wojew. mazursko-warmińskim zmarła na wściekliznę kobieta lat 59, nie szczepiona, pokąsana w opuszkę palca przez kota. Zachorowała po miesięcznym okresie wylęgania choroby. Wściekliznę potwierdzono stwierdzając obecność antygenu wirusa metodą immunofluorescencji bezpośredniej w przyżyciowo pobranym materiale – w odcisku z rogówki i śliny oraz pośmiertnie w odcisku z tkani mózgowej. W okresie objawów klinicznych nie stwierdzono w surowicy krwi chorej obecności przeciwciał neutralizujących wirus wścieklizny (test szybkiego hamowania ognisk immunofluorescencyjnych – RFFIT).

35. Zachorowania ludzi na wściekliznę w Polsce W 2002r. w wojew. podkarpackim zmarł na wściekliznę mężczyzna lat 28, nie szczepiony, w wywiadzie brak informacji o pokąsaniu go przez zwierzę. Od momentu wystąpienia pierwszych objawów choroby do zgonu upłynęło 18 dni. Wściekliznę stwierdzono przez wykrycie w materiale pobranym przyżyciowo (ślina chorego) – fragmentu genomu wirusa wścieklizny (met. RT-PCR) oraz poprzez stwierdzenie w surowicy krwi chorego obecność przeciwciał neutralizujących wirus wścieklizny (RFFIT). • Stosując metodę nester PCT oraz RFLP stwierdzono, że osoby zmarłe w obu przypadkach były zakażone szczepem reprezentującym północno-wschodni europejski (NEE) wariant wirusa wścieklizny gentotypu I. Wariant ten jest charakterystyczny i dominuje na terenach Polski położonych na wschód od Wisły.

36. LEPTOSPIROZY (Leptospiroses) Krętkowice - choroby odzwierzęce wysoce zakaźne, szeroko rozpowszechnione na świecie, często pod postacią epizoocji lub epidemii. ETIOLOGIA - krętki Leptospira interrogans patogenne dla człowieka: • L. icterohaemorrhagiae; • L. hebdomadis; • L. canicola; • L. pomona; • L. grippotyphosa; • L. panama.

37. Rezerwuar, źródło i drogi zakażenia: • zwierzęta dzikie - małe ssaki: gryzonie (szczury, myszy), lisy; • zwierzęta domowe - psy, bydło, świnie; Człowiek zakaża się • przez uszkodzoną skórę, błony śluzowe, spojówki, rzadko: przewód pokarmowy; • a także przezkontakt bezpośredni, żywność, glebę, wodę (picie, kąpiele, prace).

38. Obraz kliniczny Okres wylęgania: 1 - 2 tygodnie; I faza - septyczna - obecność krętków we krwi i zwykle w płynie m.-rdz. - uszkodzenie naczyń włosowatych; Objawy ogólne: • gorączka, dreszcze, poty; • bóle głowy i bóle pozagałkowe; • bóle mięśniowe i przeczulica skóry (okolice L-S i uda); • nudności, wymioty, biegunka (wątroba, nerki); • kaszel i bóle w klatce piersiowej.

39. Obraz kliniczny II faza - immunologiczna (narządowa): • zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych / mózgu; • uszkodzenie wątroby - żółaczka, wzrost aktywności aminotransferaz (gł. AspAT); • uszkodzenie nerek (azotemia, białkomocz, krwinkomocz); • krwawe wybroczyny skóry; • krwawienia z nosa, krwioplucie; • zaburzenia świadomości, gorączka. ! Podobieństwo (w epidemiologii, obj. klinicznych, dodatnie krzyżowoodczyny serologiczne) do zakażeń: wirus Hanta (Hemmorrhagic Fever with Renal Syndrome) Rickettsia tsutsugamushi (dur zaroœlowy) Zjawisko Lephangamushi Syndrome - rejony endemiczne tych chorób.

40. Rozpoznanie • wywiad epidemiologiczny - WAŻNY!; • wyniki badań laboratoryjnych (morfologia, biochemia, mocz); • posiewy materiału (krew, mocz, płyn m.-rdz.); • I faza - krętki we krwi (tzw. ciemne pole widzenia); • próba biologiczna; • odczyny serologiczne. Leczenie: • dostosować do stanu wydolności wątroby i nerek – • antybiotyki: penicyliny, tetracykliny, fluorochinolony, chloramfenikol.

41. Choroby odzwierzęce będą zawsze towarzyszyć człowiekowi i zwierzętom, będzie się tylko zmieniać ich oblicze i częstość występowania, w miejsce starych – rzadko występujących lub eradykowanych – pojawiają się nowe. Należy zatem pamiętać, że wśród odzwierzęcych chorób zawodowych wymienionych z nazwy w pkt. 18 i 26 załącznika do rozporządzenia Rady Ministrów z dnia 30 lipca 2002r. (grzybica, borelioza, bruceloza, zimnica), istnieje jeszcze wiele innych, które zostały ogólnie sklasyfikowane jako inne choroby zakaźne lub pasożytnicze (pkt.26.7).

42. Dziękuję za uwagę