Acidente Vascular Encefálico

1. Acidente Vascular Encefálico Ambulatório de Cefaléia (Prof. Dr. Milton Marchioli) Gabriela de Fátima Batista Peloso Hugo Rodrigues Rosa 4ª Série Medicina

2. Epidemiologia • AVE é a segundacausa de morte no mundo • Principal causa de incapacidade no adulto.

3. Epidemiologia • NO MUNDO • 750.000 novos casos de AVE nos EUA • 150.000 mortes por ano • Europa ocidental e EUA apresentam os mesmos números • Europa Oriental, Japão e China apresentam números elevados (Tabagismo, fatores ambientais e Dietéticos) • Após os 55 anos a taxa de AVE dobra a cada década. • Negros e Hispânicos apresentam o dobro de risco dos brancos. • 40% maior a incidência de Homens do que Mulheres.

4. Epidemiologia • NO BRASIL • 18,5/100.000 Mulheres ; 11,5 Homens para AVEI • 71,6% AVEI e • Média de Idade foi de 67,1 Anos • Tempo de Internação do AVEI//AVEH (4,6 dias vs 9,6 dias, P<0,0001) • Principal Fator de Risco HAS (80,3% AVEI e 92,2% AVEH (P<0,04) • Sobrevida de 10, 28 e 180 dias (AVEI = 95,3% e 86,3% AVEH)

6. Fatores De Risco • HAS dobra o Risco • DM 2x a 6x maior o risco • Presença de estenose carotídea e FA são os fatores de risco mais fortes. • Tabagismo • Obesidade • Hipercolesterolemia • Sedentarismo • Abuso do Álcool • Hiper-Homocisteinemia • Abuso de drogas • ACO

7. ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO

8. Definição • Ataque Isquêmico Transitório: quando todos os sinais e sintomas neurológicos retornam em 24h. • AVE: sinais e sintomas neurológicos duram mais de 24h. • Isquêmico: causado por uma oclusão vascular localizada, levando a interrupção de glicose e oxigênio ao tecido cerebral, afetando subsequentemente os processos metabólicos da região envolvida. • Hemorrágico: além da oclusão ocorre o extravasamento de sangue para região envolvida.

9. Diagnóstico Rápido • F (Face) – Alguma alteração na fala • A (Arms) – Diferença entre a altura dos braços elevados. • S (Speak) – Alteração na Fala • T (Time) - Agir Rápido • Sites sugeridos para tal método com vídeos disponibilizados e educativos: http://vimeo.com/7002692; http://vimeo.com/7002626

10. Quadro Clínico Os sintomas variam de acordo com a região do cérebro afetada: • Diminuição da sensibilidade e/ou força contralateral. • Afasia, Apraxia e Disartria • Hemionopsia parcial ou completa • Alteração consciência e confusão • Diplopia, Vertigem, Nistagmo, Ataxia

11. Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Oclusão aguda em um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região que ele supre. • Queda do fluxo para zero causa morte do tecido em 4 a 10 minutos • Valores < 16 a 18 ml/100g por minuto causa morte do tecido dentro de uma hora • Valores < 20 ml/100g por minuto causam isquemia sem infarto, exceto quando se prolonguem por horas ou dias. • Se o fluxo for restaurado antes de grau significativo de morte celular, o paciente apresenta AIT (acidente isquêmico transitório)

12. Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • O tecido envolta da região central da infarto mostra-se isquêmicos, porém sua disfunção é reversível e denomina-se Penumbra Isquêmica. • A penumbra isquêmica sofrerá infarto subseqüente se o fluxo não mudar (salvar a penumbra isquêmica é o principal objetivo da revascularização)

13. Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • O infarto ocorre por 2 vias distintas: • Via necrótica na qual a degradação citoesqueleto celular é rápida, devido principalmente a insuficiência de energia da célula • Via apoptótica

14. Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Isquemia dim. Glisose nos Neurônios dim. ATP dim. da função das bombas iônicas  aumento da despolarização das células  aumento do Cálcio intracelular. • Aumento da despolarização das células Lib. de Glutamato extracelular  neurotoxidade através da ativação dos seus receptores pós sinápticos  influxo neuronal de cálcio. • Produção de radicais livres originários da degradação de lipídios da membrana e disfunção mitocondrial. • Febre e Hiperglicemia agravam o processo isquêmico, por isso é utilizado o controle da glicemia e a indução da Hipotermia.

15. Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico

16. Classificação de NIHSS • Criada pela NationalInstituteofHealth (NIH) que subdivide o estado do paciente em: • Nível de Consciência (Motor, Para responder questões e obedecer ordens) • Análise do olhar conjugado • Campo Visual • Paresia facial • Membros Superiores • Membros inferiores • Ataxia de Membros • Linguagem • Disartria • Atenção

21. Lista para leitura do Item 9

22. Lista para leitura do Item 10

23. Abordagem do Acidente Vascular Isquêmico agudo • Segundo a EuropeanStrokeIniative 2003, existem 6 pilares na abordagem do AVE Agudo: • Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a tomada de decisões terapêuticas • Tratamento das condições gerais que influenciam o prognóstico funcional a longo prazo (PA, Temperatura Corporal, glicemia) • Tratamento específico dirigido a aspectos particulares da patogenia do AVE, como a recanalização do vaso ocluído ou prevenção dos mecanismos que conduzem à morte neuronal (Neuroproteção) • Profilaxia e tratamento das complicações, tanto médicas(aspiração, infecções, úlceras de decúbito, trombose venosa profunda ou TEP) como neurológicas (convulsão, edema como efeito massa) • Prevenção secundária precoce, para reduzir a incidência da recorrência precoce de novo AVE • Reabilitação precoce.

24. Abordagem do Acidente Vascular Isquêmico agudo Tratamento clínico do AVE e do AIT. Os polígonos arredondados são diagnósticos; os retângulos são intervenções. Os números são percentuais do total de AVE. Abreviaturas: AIT, ataque isquêmico transitório; ABC, via respiratória, respiração, circulação; PA, pressão arterial; EAC, endarterectomia carotídea; HSA, hemorragia subaracnóide; HICe, hemorragia intracerebral.

25. Neuroimagem • A tomografia computorizada craniana (TC) sem contraste, deve ser efetuada antes do ínicio do tto específico • AVE isquêmico • Hemorragia intracerebral • Hemorragia subaracnoideia • Permite o Dx precoce dentro das primeiras 3 a 6 horas de início, (sinais precoces: hipodensidade da substância cinzenta, apagamento localizado dos sulcos e cisternas, sinal da artéria cerebral média hiperdensa).

26. Neuroimagem • Com a angiografia por tomografia computorizada, usando a TC espiral, pode-se confirmar de forma rápida o e segura o grau de lesão ou oclusão das grandes artérias intracranianas.

27. Neuroimagem • As sequências modernas da ressonância magnética (RM): • Quantidade de área enfartada e do tecido cerebral em risco(mesmo para os pequenos infartos do tronco cerebral. • As sequências em T2* são ainda mais sensíveis que a TC para o diagnóstico de hemorragia intracerebral. • A angiografia por RM pode ser usada na identificação de oclusão das grandes artérias intracranianas.

28. Eletrocardiograma • Indispensável pela alta incidência de doenças cardíacas nos doentes com AVE. • A fibrilação Atrial ou o enfarte do miocárdio recente podem constituir fontes embólicas e o último impede o uso de trombólise.

29. Ultrassom • A ultrassonografia-Doppler das artérias extra e intracranianaspermite a identificação de oclusões e estenosesarteriais, avaliação do estado das colaterais, ou de recanalização. • Outrosestudosultrassonográficosincluem a ecocardiografiatranstorácica e transesofágicapararastrear a existência de fontescardioembólicas. (Na sala de emergência). • As artériasperiféricassãofrequentementeafetadasporaterotrombose. ( O índicetornozelo-braço é um teste simples para a avaliação de doença arterial periféricaassintomática. Um índice < 0,9 é um fator de riscoindependenteparadoença cardio e cerebrovascular).

30. Etiologias • Decorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE) • AVE Embólico: • Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas) • Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)

35. Anatomia vascular encefálica • A. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida no AVEI • Ramos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula interna – AVE lacunar • Ramo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca) / todo lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa) / parte superior do lobo temporal (área de Wenicke) • A. cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal: porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide / hipotálamo anterior / parte da cabeço do núcleo caudado • A. coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral média) • A. cerebral posterior – lobo occipital • Vertebro-basilar – tronco encefálico e cerebelo

36. Algumas Síndromes Envolvidas • Artéria Cerebral Média • Fraqueza da mão, ou do braço e da mão (Síndrome Braquial) • Fraqueza facial com afasia disfluente (de Broca) • Fraqueza ou não no braço (Síndrome Opecular frontal) • Afasia Fluente (de Wernicke) • Artéria Basilar • Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente) • Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral

37. Algumas Síndromes Envolvidas • Artéria Cerebral Posterior • Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo (substância negra) e hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico) • Síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par ipsilateral • Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo póstero-lateral (artéria talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea • Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose • Artéria Cerebral Anterior • Hemiparesia / plegia • Apraxia contralateral • Hemi-hipo / anestesia do MMII contralateral

38. Algumas Síndromes Envolvidas • Artéria Vertebral • Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par (hemi/hipo anestesia contralateral + hemi/hipo anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonias graves (síndrome bulbar), pelo compremetimento do núcleo ambiguo IX e X par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis

39. Medidas Específicas • Estudos randomizados indicam (IST, CAST), indicam AAS (100-300mg) nas primeiras 48h. • Se for previsível o uso de trombolítico não se deve usar AAS. • Após o uso de trombolítico não se deve usar AAS por 24 horas. • Heparina em dose baixa ou de baixo peso molecular para prevenção de TVP e TEP. • Trombolítico (rt-PA) em < 4,5 do início dos sintomas, respeitando uma série de critérios rígidos encontrados no protocolo brasileiro de uso de rt-PA.

40. TTO Trombolítico -Critérios de Inclusão • Protocolo para uso do rt-PA: • 1.) AVE isquêmico em qualquer territórioencefálico • 2.) Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas • 3.) Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas (caso os sintomas sejam observados ao acordar, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi observado em condições normais); • 4.) Realização de tomografia computadorizada do crânio sem evidência de hemorragia • 5.) Idade superior a 18 anos.

41. TTO Trombolítico -Critérios de Exclusão • Protocolo para Uso de rt-PA • Uso de Anticoagulantes orais com tempo de pró-trombina (TP) >15 segundos • Uso de Heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado • AVE isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses • História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (hemorragia subaracnóidea ou cerebral) ou história de malformação vascular cerebral • TC de crânio com sinais precoces de infarto (apagamento de sulcos cerebrais, hipodensidade ou edema) em mais de um terço do territórioda a.cerebral média PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica>110 mmHg em 3 ocasiões com 10 minutos de intervalo) ou que necessite de tto antihipertensivo EV contínuo. • Sintomas neurológicos melhorando rapidamente • Déficits neurológicos leves (NIHSS<4, exceto por afasia isolada • Cirugias de grande porte ou procedimentos invasivos dentro das últimas 2 semanas • Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou história de varizes esofagianas ou Doença inflamatória intestinal

42. TTO Trombolítico -Critérios de Exclusão • Protocolo para Uso de rt-PA: • Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana • Coagulopatia com TP prolongado (>segundos), TTPa elevado, ou plaquetas <100.000/mm³ • Glicemia < 50 mg/dl ou 400mg/dl • Crises convulsivas precedendo ou durante instalação do AVC • Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo sépticos, aborto recente ( nas últimas 3 semanas), gravidez e perpério • Infarto do miocárdio recente

43. TTO Trombolítico – Manejo da HAS • Controle rigoroso da PA pois o risco de hemorragia relaciona-se com os níveis pressóricos. • Deve-se seguir o protocolo (NINDS rt-PA Stroke Study Group), no qual são aceitos os seguintes níveis de pressão arterial: PAD até 110mmHg e PAS até 185mmHg.

44. TTO Trombolítico – Manejo da HAS

45. TTO Trombolítico – Manejo da HAS

46. TTO Trombolítico – Cuidados Gerais • Rigoroso controle neurológico através da NIHSS a cada 6 horas, e sempre que necessário. O aumento do escore de até 4 pontos é sinal de alerta e sugere reavaliação tomográfica. • Não utilizar antitrmobóticos (antiagregantes, heparina ou anticoagulante oral) nas próximas 24 horas protrombolítico. • Não realizar cateterização venosa e central ou punção arterial nas primeiras 24 horas. • Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA. • Não passar sondaenteral nas primeiras 24 horas após a infusão no prontuário. • Administração por via EV do rt-PA: Discutir com os familiares ou responsáveis os riscos/benefícios do tratamento e fazer o registro por escrito

47. TTO Trombolítico – Sinais de Alerta • NIHSS > 22 (associado com maior risco de hemorragias) • Idade > 80 Anos • Abuso de álcool ou de drogas

48. AVE Hemorrágico • 20 % de todos os AVE. • AVE hemorrágico intraparenquimatoso (mais comum) • Hemorragia subaracnóide

49. AVE Hemorrágico • Hemorragia do Putame (30-50%): hemiplegiafasciobra quiocruralcontralateralsúbita. Podehaverdesvio do olharconjugadocontrário à hemiplegia (fibras do lobo frontal) • HemorragiaTalâmica (15-20%): hemiplegiafasciobraquio cruralcontralateral, hemianestesiaparatodas as sen sibilidades, acompanhando a hemiplegia. Desvio dos olhosparabaixo e paradentro (teto do mesen céfalo), miose (hipotálamo), afasiatalâmica. • Hemorragia do Cerebelo (10-30%): vertigem, náuseas, vô mitos, ataxia cerebelaraguda, uniou bilateral. Pode com primir o IV ventrículo, levando à hidrocefaliaobstrutiva. • Hemorragiada Ponte (10-15%): quadrosúbito de quadriplegia, coma, pupilaspuntiformes e fotorreagentes.

50. AVE Hemorrágico Intraparenquimatoso • Letalidade em torno de 50% • Patogenia • Hipertensão  Lesão crônica das artérias perfurantes Fragilidade da parede vascular  Aneurismas de Charcot-Bouchard  Rompimento dos microaneurismas durante um pico hipertensivo. • Angiopatia Amilóide (ex.: Alzheimer) • Intoxicação por cocaína • Sangramento tumoral • Rotura de malformação vascular