第十五章运动性疲劳与恢复过程

第十五章运动性疲劳与恢复过程 本章提要重点介绍运动性疲劳发生的部位、产生原因的可能机制，诊断方法和常用的监控指标；以及恢复过程和多种恢复方法。学习目标 1、掌握运动性疲劳的概念、发生部位、可能机制和判断方法。 2、掌握恢复过程的概念、阶段性特点与促进机体功能恢复的方法。

第一节运动性疲劳 一、运动性疲劳概述（一）疲劳（fatigue）：机体工作能力与工作效率暂时性下降的生理过程。心理疲劳：内外环境不良刺激引起的情志低落、厌倦、对立等心理反应。疲劳身体疲劳：由身体活动或肌肉活动引起的疲劳。全身疲劳根据疲劳发生部位局部疲劳身体疲劳外周疲劳根据疲劳发生的机理与表现中枢疲劳

（二）运动性疲劳及其分类 1、概念：机体生理过程不能继续机能在特定水平上进行/或不能维持预定的运动强度的生理过程。或：人体进行连续多次的大负荷运动后，机体不能在“预定和/或特定”时间、空间是重新建立适应性平衡的、复杂的机能变化过程。运动性力竭：运动性疲劳发展的最终结果，是机体衰损的表现。 2、分类（1）按整体与局部分局部疲劳：身体某一局部持续性运动导致的局部器官机能下降。整体疲劳：全身运动引起的机体调控能力和多器官机能下降导致的疲劳。

（2）按身体器官分 骨骼肌疲劳：骨骼肌持续收缩导致的收缩机能下降。心血管疲劳：运动引起的心脏、血管系统及其调节机能下降。如心率恢复减慢、心输出量减少、心电图S-T段下降等。呼吸系统疲劳：运动引起的呼吸机能下降。（3）按运动方式分快速疲劳：大强度、剧烈运动引起的机能下降。慢速疲劳：小强度、较长时间运动导致的机能下降。

运动性疲劳的发生部位 1:大脑 2:向心传入抑制 3:动神经元兴奋性下降 4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑制分类：1.中枢性疲劳 2.外周性疲劳

二、运动性疲劳发生的部位及其特点 （一）运动性疲劳发生部位 1、中枢疲劳：发生脑至脊髓部位的疲劳。 ①功能紊乱：改变了运动神经元的兴奋性。疲劳时，神经冲动的频率减慢，使肌肉工作能力下降。 ②代谢功能失调：大脑细胞中ATP、CP水平明显降低，血糖含量减少，r-氨基丁酸含量升高，特别是5-羟色胺和脑氨升高，可引起多种酶活性下降，ATP再合成速率下降，从而使肌肉工作能力下降，导致疲劳。 2、外周疲劳：外周疲劳可能发生的部位是从神经-肌肉接头直至肌纤维内部的线粒体等部位.

（1）神经-肌肉接头：肌肉兴奋依赖于终板去极化，乙酰胆碱（Ach）是运动神经末梢把兴奋传向肌肉的神经递质。剧烈运动后， Ach释放量减少，使神经-肌肉接头的兴奋传递障碍。这称之突触前衰竭。（2）肌细胞膜：肌细胞膜结构、机能的完整性直接影响肌肉功能。研究认为，长时间运动过程中血浆中游离脂肪酸和儿茶酚胺的浓度升高，胰岛素浓度下降，肌细胞失钾、自由基的产生等都可以对Na+/K+-ATP酶的活性具有潜在的影响，从而引起肌细胞膜的通透性发生改变，降低了动作电位峰的高度和传导速度。另外，剧烈运动后血清中一些细胞酶活性升高的机制，是肌肉或其他一些细胞膜的完整性受到破坏的结果。以上因素说明肌细胞膜的正常功能破坏，会导致运动性疲劳的发生。

（3）肌质网：肌质网终池具有贮存Ca2+及调节肌浆Ca2+浓度的重要作用，这些作用在肌肉收缩和舒张过程中都起关键的调节作用。研究证明，运动时有多种因素可以影响肌质网的机能（ATP含量减少，酸中毒，自由基生成等），进而影响了钙离子的代谢和调节作用，因此与运动性疲劳的产生常有着密切的关系。（3）肌质网：肌质网终池具有贮存Ca2+及调节肌浆Ca2+浓度的重要作用，这些作用在肌肉收缩和舒张过程中都起关键的调节作用。研究证明，运动时有多种因素可以影响肌质网的机能（ATP含量减少，酸中毒，自由基生成等），进而影响了钙离子的代谢和调节作用，因此与运动性疲劳的产生常有着密切的关系。（4）线粒体：达拉（Dhalla，1982）研究认为，线粒体转运Ca2+的顺序优于氧化磷酸化作用，一旦肌浆Ca2+浓度过分上升就会使Ca2+大量进入线粒体，抑制氧化磷酸化过程。这时机体的耗氧量虽然增大，而ATP的再合成速度却减慢，造成氧化磷酸化过程的解耦联现象，这样就导致细胞功能降低。（5）兴奋-收缩脱耦联：神经冲动可以引起肌细胞膜兴奋，却不能引起肌肉收缩，可能是兴奋-收缩脱耦联所致。细胞内Ca2+代谢异常，肌浆网释放Ca2+减少和再摄取 Ca2+能力下降，均会导致兴奋-收缩脱耦联，出现运动性疲劳。

（二）运动性疲劳的特点

三、产生运动性疲劳的可能机制 （一）“能量衰竭学说” 观点：能量物质的耗竭依据：长时间运动伴随着血糖浓度降低，但补充糖后，工作能力有一定程度上的提高；ATP、CP含量下降；单腿运动时，运动腿疲劳时糖原含量极度下降，而非运动腿糖原含量几乎不变。（二）“阻塞学说”或代谢堆积学说某些代谢产物在肌组织中大量堆积而导致疲劳。 • 疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，乳酸堆积引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca2+的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。

（三）内环境稳定性失调学说 pH值下降，水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变等因素引起的疲劳。有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。 (四)“保护性抑制学说” 观点：大脑皮质产生了保护性抑制 1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中r-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下降，从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。

（五）“突变理论” 观点:疲劳是运动能力的衰退，如同一条链条的断裂现象。或运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致。突变理论的特点：单纯的能量消耗，肌肉的兴奋性并不下降（在ATP耗尽时，才引起肌肉僵直，这在运动性疲劳中不可能发展到这个地步）；在能量和兴奋性丧失过程中，存在一个急剧下降的突变峰，兴奋性突然崩溃，并伴随力量或输出功率突然衰退。突变理论把疲劳看成是多因素的综合表现。（六）“自由基学说” 自由基：外层电子轨道含有未配对电子的基团。如氧自由基(O2)、烃自由基(OH+)、过氧化氢(H2O2)及单线态氧(O2)等物质。自由基化学性质活泼，具有强烈的氧化性，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等发生反应。因此，能造成细胞结构损伤和破坏。

研究发现:剧烈运动后肌纤维膜、内质网完整性丧失是由于自由基产生过多造成的。因此，自由基与运动性疲劳有密切的关系。而且随着运动强度的增加，血浆脂质过氧化（LPO）水平升高。 LPO能对调节Ca2+转运的Ca2+-ATP酶产生影响，造成胞浆中的Ca2+堆积，影响了肌纤维的兴奋—收缩耦联，使肌肉的工作能力下降； LPO显著升高还能造成对肌肉等组织的损伤，妨碍了正常的细胞代谢与功能，从而导致运动性疲劳。自由基能引起线粒体呼吸链产生ATP的过程受到损害，使细胞能量生成发生障碍，影响肌纤维的收缩功能；自由基还能导致某些酶的失活，从而产生一系列病理变化，也能导致肌肉收缩能力下降，造成疲劳。

（七）离子代谢紊乱 大负荷运动使某些离子代谢发生紊乱导致运动性疲劳。实验表明，细胞内Ca2+代谢紊乱，使胞浆中Ca2+浓度增加、线粒体Ca2+聚集，抑制线粒体氧化磷酸化过程；肌细胞的连续去极化，使K+流失增多，血K+水平的升高可以使骨骼肌、心肌兴奋性增加，诱发T波升高、P-R间期延长、S-T改变等异常变化。（八）神经-内分泌-免疫网络理论见第11章（九）中医理论自学

四、运动性疲劳的诊断 （一）神经系统功能与感觉器官测定 1、膝跳反射阈值： 2、反射时：疲劳时反射时延长。 3、血压体位反射：体位血压测定方法：受试者坐位静息5分钟后，测安静时血压，随即仰卧3分钟，然后将受试者扶成坐姿(推受试者背部，使其被动坐起)，立即测血压，每30秒测一次，共测2分钟。判断方法：若2分钟以内完全恢复，说明没有疲劳，恢复一半以上为轻度疲劳，完全不能恢复为重度疲劳。 4、皮肤空间阈（两点阈）：两点间的最小距离。阈值较安静时增加1.5-2倍为轻度疲劳；增加2倍以上为重度疲劳。

4、闪光融合频率（闪烁值）：疲劳时闪光融合频率减少。轻度疲劳时闪光融合频率约减少1.0-3.9Hz；中度疲劳时闪光融合频率约减少4.0-7.9Hz；重度疲劳时闪光融合频率约减少8Hz以上。4、闪光融合频率（闪烁值）：疲劳时闪光融合频率减少。轻度疲劳时闪光融合频率约减少1.0-3.9Hz；中度疲劳时闪光融合频率约减少4.0-7.9Hz；重度疲劳时闪光融合频率约减少8Hz以上。 (二)生物电的测定 1、心电图：疲劳时S-T段向下偏移，T波可能倒置。

2、肌电图：疲劳时，肌电振幅增大，频率降低，常用积分肌电（IEMG）和均方根振幅（RMS）来反应肌电信号振幅大小的指标。肌电测试表明，随着肌肉疲劳程度的增加，IEMG逐渐加大； RMS明显增加。电机械延迟（简称EMD）：肌肉兴奋产生动作电位开始到肌肉开始收缩的这段时间。该指标延长表明神经肌肉功能下降即产生了疲劳。 3、脑电图：疲劳时由于神经元抑制过程的发展，表现为慢波成分增加。（三）主观感觉的判断（RPE）：瑞典生理学家冈奈尔·鲍格认为：在运动时来自肌肉、呼吸、疼痛、心血管各方面的刺激，都会传到大脑，而引起大脑感觉系统的应激。因此，运动员在运动时的自我体力感觉，也是判断疲劳的重要标志。

（四）肌力 1、背肌力与握力：早、晚各测一次，求出其数值差。如次日晨已恢复，可判断属正常肌肉疲劳。 2、呼吸肌耐力（五次肺活量法）：连续测5次肺活量，每次间隔30秒。疲劳时肺活量逐次下降。（五）疲劳自觉症状P367表15-4 （六）生理与生化指标 1、物质能量系统代谢指标（1）血乳酸：一般认为，同一个个体安静时超过正常值范围，运动时最大乳酸值下降，在相同负荷练习后血乳酸升高或清除时间延长是运动性疲劳的征象之一。（2）血尿素：尿素是机体蛋白质和氨基酸分解代谢的最终产物。在一次训练课后、次日清晨，血尿素超过8.0mmol/L时，表明运动量过大，机体有潜在疲劳。

（3）血氨 血氨是机体蛋白质和氨基酸分解代谢氨基代谢产物。运动性高血氨是运动性疲劳的重要因素之一。（4）尿蛋白运动负荷明显提高时，尿蛋白在运动后排出量增多，并且延续到次日清晨或更长时间，表明机能不适应或疲劳末消除的表现；（5）尿胆原尿胆原是机体内血红蛋白的分解产物。当运动负荷增大、机体有疲劳时、机能状态不佳时，尿胆原增加。尿胆原安静状态下高于2mg%，且连续2-3天，是疲劳的表现。

2、氧转运指标 （1）HR：定量负荷后，恢复时间延长，基础心率加快是疲劳的征象之一。（2）Hb：大负荷训练日，血红蛋白持续下降或低于正常值是疲劳的征象之一。 3、内分泌系统（1）血睾酮（T）：在疲劳、过度训练或机能不好时，血睾酮下降。（2）皮质醇（C）：当运动后血皮质醇仍高于安静时水平，就会导致机体分解代谢过于旺盛，较高的血皮质醇水平会抑制机体的免疫机能。（3）血睾酮/皮质醇（T/C）：如果血清中T/C比值出现大幅度降低，则有可能是分解大于合成代谢，机体有潜在疲劳。

测试方法：锻炼者在运动过程中根据RPE表指出自我感觉的等级，以此来判断疲劳程度。如果用RPE的等级数值乘以l0，相应的得数就是完成这种负荷的心率。

判断方法：疲劳时阈值升高

刺激 + 感受器 AP 传入神经反射中枢 AP 传出神经效应器判断方法：疲劳时反应时延长。

第二节恢复与提高过程 恢复与提高过程：人体在健身锻炼、运动训练和竞技比赛过程中及结束后，生理功能逐渐恢复与提高的过程。一、恢复过程的一般规律恢复过程可分为三个阶段：第一阶段：运动时能源物质消耗＞能源物质合成，能源物质逐渐下降；各器官系统功能逐渐下降。恢复＜消耗。第二阶段：运动停止后，能源物质消耗＜能源物质合成；恢复＞消耗。能源物质和各器官系统的功能逐渐恢复到原来水平。第三阶段：超量恢复或超量代偿过程。运动中消耗的能量物质在运动后一段时间内不仅恢复到原来水平，而且还超过原来水平的现象。超量恢复保持一段时间后又回到原来水平。

超量恢复实验： • 让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬车，其中一人用右腿蹬车左腿休息，另一人用左腿蹬车右腿休息，当运动至力竭时，测腿股外肌的肌糖原含量，结果运动后3天运动腿股外肌肌糖原含量比安静腿多1倍。

超量恢复具有强度依赖性和时间依赖性。 在一定范围内，肌肉活动量愈大，消耗过程愈剧烈，超量恢复愈明显；活动量过大，超过了生理范围，则恢复过程就会延缓。运动员在超量恢复阶段进行比赛或训练，能提高运动员的训练效果，取得优秀的运动成绩。

二、机体能源物质贮备的恢复 半时反应：物质在运动后恢复原贮量一半所需的时间。（一）磷酸原的恢复磷酸原的半时反应为20-30S。恢复速度是很快的。磷酸原的恢复主要由有氧氧系统供能。运动时磷酸原消耗得愈多，其恢复过程需要的氧也愈多。 2-3分钟可完全恢复。

(二)肌糖原贮备的恢复 肌糖原是有氧氧化系统和乳酸能系统的供能物质，也是长时间运动延缓疲劳的一个因素。影响肌糖原恢复速度有两个主要因素：一是运动强度；二是膳食。长时间运动（1小时耐力性运动后，再进行1小时大力量性运动）致使肌糖原耗尽后，如用高脂或高蛋白膳食5天，肌糖原恢复很少；若用高糖膳食46小时即可完全恢复，而且前10小时恢复最快。短时间、高强度的间歇运动后，无论食用普通膳食还是高糖膳食，肌糖原的完全恢复都需要24小时；而且在前5小时恢复最快。（三）氧合肌血红蛋的恢复氧合肌红蛋白是存在于肌肉当中，为11mg/kg肌肉.在肌肉工作中氧合血红蛋白能迅速解离释放氧被利用，而在运动后几秒钟可完全恢复。

肌糖原贮备的恢复 返回

(四)乳酸再利用 ①乳酸在肝脏→肝糖原（小部分）经血管的乳酸穿梭：运动中在肌肉内产生的乳酸不是在工作肌本身中进行代谢，而是穿出肌细胞膜后弥散作用进入毛细血管，再通过血液循环将乳酸运输到体内其他器官进一步代谢。一般主要是到达内脏器官，如心肌或肝脏。 ②乳酸在工作肌→氧化分解（大部分）工作肌内乳酸穿梭：运动过程中工作肌内生成的乳酸,在工作肌不同类型的肌纤维中进行重新分配和代谢的过程。在肌肉收缩时，乳酸主要在Ⅱb型纤维中生成。生成后即不断穿梭进入Ⅱa型肌纤维或Ⅰ型肌纤维中氧化利用。所以，工作肌生成的乳酸大约有50%未进入静脉，再加上来自动脉血中的乳酸一起在Ⅱa或Ⅰ型肌纤维中氧化成CO2和H2O，同时释放出能量，供给肌纤维用。

三、促进恢复的措施 (一)运动性手段 1.积极性休息 2.整理活动:正式练习之后所做的一些加速机体功能恢复的较轻松的身体练习。 (二)睡眠 (三)物理学手段 (四)营养学手段 1．能源物质的补充 2.维生素与矿物质的补充（五）中医药手段（六）心理学手段

第十五章 运动性疲劳与恢复过程