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第十一章　青光眼

第十一章　青光眼. 第一节　概述 summarize of glaucoma. 一、青光眼的概念. 概述. 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是主要危险因素之一。 青光眼是不可逆性致盲眼病，有一定遗传趋向。直系亲属中 10%~15% 个体可发生。 人群发病率： 0.21~1.64% 。. 二、眼压与青光眼. 概述. 眼压：眼球内容物对眼球壁的压力。 正常眼压： 10~21mmHg ，平均值为 16mmHg ， (1mmHg=0.133kPa ) 。 正常眼压双眼对称，一般差异 <5mmHg ；

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第十一章　青光眼

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Presentation Transcript

  1. 第十一章　青光眼

  2. 第一节　概述summarize of glaucoma

  3. 一、青光眼的概念 概述 • 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是主要危险因素之一。 • 青光眼是不可逆性致盲眼病，有一定遗传趋向。直系亲属中10%~15%个体可发生。 • 人群发病率：0.21~1.64% 。

  4. 二、眼压与青光眼 概述 • 眼压：眼球内容物对眼球壁的压力。 • 正常眼压：10~21mmHg，平均值为16mmHg ， (1mmHg=0.133kPa ) 。 • 正常眼压双眼对称，一般差异<5mmHg ； • 昼夜相对稳定，24h眼压波动< 8mmHg 。

  5. 概述 －眼压 ↑ 眼压指测法 Schiotz眼压计测量法→ （压陷式）

  6. 概述 －眼压 Goldmann眼压计测量法（压平式）

  7. 概述 －眼压 • 视神经对眼压的耐受性个体差异大，眼压＞21mmHg并非一定是病理值。 • 眼压升高是引起视神经、视野损害的重要因素。眼压越高，导致视神经损害的危险性越大。

  8. 概述 －眼压 • 高眼压症(ocular hypertension) • 眼压超过统计学正常上限，但长期随访不出现视神经和视野损害。 • 正常眼压青光眼 • 眼压在正常范围，却发生典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。 高眼压并非都是青光眼，正常眼压也不能排除青光眼。

  9. 三、房水循环 睫状突产生房水进入后房，经瞳孔到前房，再通过下述两途径外流。 • 小梁网通道： • 葡萄膜巩膜通道：

  10. 房水循环示意图

  11. 概述－ 房水循环 • 房水循环三因素： • 房水生成速率、小梁网流出阻力和上巩膜静脉压。 • 青光眼眼压升高原因： • 大多为房水外流阻力增高。若房水生成量不变，房水循环途径中任一环节阻碍，眼压即可升高。 • 青光眼治疗目的： • 用各种方法使房水生成和排出恢复平衡，降低眼压，保存视功能。

  12. 四、发病机制 • 青光眼视神经损害机制 • 机械学说：视神经纤维直接受压，轴浆流中断。 • 缺血学说：视神经供血不足，对眼压耐受性降低。 目前认为：机械压迫+缺血。 • 危险因素： • 主要是眼压升高。其次是视神经供血不足（心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等）。

  13. 　发病机制 　　　视神经血管自动调节功能紊乱，也是青光眼视神经损害原因之一。 　　正常时视神经血管根据眼压波动的高低，增加或减少自身张力以维持恒定的血液供应；血管自动调节功能减退时，一旦眼压升高，视神经血液供应减少，导致病理性损害。

  14. 五、青光眼分类 根据前房角形态（开角或闭角）、病因机制（明确或不明确）、以及发病年龄三因素分类 急性闭角型青光眼 闭角型青光眼 • 原发性青光眼慢性闭角型青光眼 开角型青光眼 • 继发性青光眼 婴幼儿型青光眼 • 先天性青光眼 青少年型青光眼 　　先天性青光眼伴有其他先天异常

  15. 第二节 原发性青光眼primary glaucoma

  16. 原发性青光眼 • 原发性青光眼指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。 • 根据前房角状态分为： • 闭角型青光眼(angle-closure glaucoma , ACG) 我国多见 • 开角型青光眼(open angle glaucoma , OAG )欧美多见

  17. 宽房角与窄房角

  18. 前房的深（左）浅（右）

  19. 一、原发性闭角型青光眼(primary ACG , PACG ) • 概念： • 是因周边虹膜堵塞小梁网，或与之永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。 • 50岁以上老年人多见，男:女≌1:2。常有远视，双眼先后或同时发病。 • 患眼解剖特征：房角狭窄、周边虹膜易与小梁网接触。

  20. 诱因： 气候变化 情绪激动 劳累 长时间阅读 暗室

  21. 分类 • 为急性（眼压骤然升高） • 慢性（眼压逐渐升高）。

  22. （一）急性闭角型青光眼(acute ACG) • 病因：未明。 • 有遗传倾向。 • 局部解剖结构变异是主要因素，包括眼轴短、角膜小、前房浅、房角窄、晶状体厚且位置靠前。

  23. acute ACG • 发病因素： • 瞳孔阻滞：瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水流经时阻力增加 • 房角阻滞：一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角关闭 UBM提示：瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积、睫状体前移位均是ACG房角关闭的因素。

  24. acute ACG • 临床表现与分期：典型的急性发作有不同临床分期，各期有其特点及治疗原则。 • 临床前期 • 先兆期 • 急性发作期 • 间歇期 • 慢性期 • 绝对期

  25. acute ACG－临床前期 • 临床前期 • 急性ACG为双眼，当一眼急性发作确诊后，另一未发作眼为临床前期 • 急性发作前，无症状，但有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等，暗室试验阳性，亦为临床前期

  26. acute ACG－先兆期 • 先兆期 • 一过性或多次小发作。多在傍晚，突感雾视、虹视，或有患侧额部疼痛、鼻根酸胀。历时短暂，休息后自行缓解 • 眼压常在40mmHg以上，眼部轻度充血或不充血，角膜上皮轻度雾状水肿，前房极浅，房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。小发作缓解后不留下永久性损害

  27. acute ACG－急性发作期 • 急性发作期 • 症状： • 剧烈头痛、眼痛。 • 畏光、流泪，视力严重减退，常降到数指或手动。 • 可伴有恶心、呕吐等全身症状

  28. acute ACG－急性发作期 • 体征： • 眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿． • 色素性KP，前房极浅。 • 虹膜缺血坏死时，房水混浊，或有絮状渗出物。 • 瞳孔中等大，常呈竖椭圆形，光反射消失，可有局限性后粘连。 • 房角完全关闭，眼压常在50 mmHg以上。 • 眼底多窥不清，或可见眼底视网膜动脉搏动、视盘水肿、视网膜血管阻塞。

  29. acute ACG－急性发作期 • 大发作后表现：症状减轻，眼前段常留下永久性组织损伤（三联征） • 色素性KP • 虹膜扇形萎缩、局限性后粘连，房角广泛粘连 • 青光眼斑---晶状体前囊下小片状白色混浊

  30. acute ACG－间歇期 • 间歇期： 　　发作自行缓解，小梁网未严重损害。 间歇期诊断标准： 　　① 有明确的小发作史； 　② 房角开放或大部开放； 　 ③ 不用药或用少量缩瞳剂，眼压稳定正常水平。 　急性大发作后，进入间歇期可能性很小。

  31. acute ACG－慢性期 • 慢性期：急性大发作或反复小发作后 • 房角广泛粘连（通常＞180)； • 眼压中度升高； • 眼底可见青光眼性视盘凹陷； • 有相应视野缺损

  32. acute ACG－绝对期 • 绝对期：青光眼晚期 • 持久高眼压，视神经等眼组织严重损害，已无光感，且无法挽救。 • 偶因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

  33. 急性ACG的发展过程 acute ACG 急性大发作→间歇期→慢性期→绝对期 临床前期→发作期 先兆期小发作

  34. acute ACG • 诊断 • 先兆期小发作时间短，多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等作出诊断 • 暗室试验：对可疑病例，暗室内清醒状态静坐1~2h，暗光下测眼压，较试验前升高 8 mmHg以上为阳性 • 大发作期症状、眼部体征典型，易诊断 • 房角镜检查：房角关闭---重要诊断依据

  35. acute ACG-鉴别诊断 • 鉴别诊断 • 应与胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛 鉴别 • 与急性虹睫炎鉴别要点: • 为色素性 KP，非灰白色KP； • 前房极浅； 瞳孔中等扩大而非缩小； • 虹膜节段性萎缩；青光眼斑； • 发作病史； • 对侧眼前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄。

  36. 正常眼 窄角眼 开角眼 急闭眼

  37. （二）慢性闭角型青光眼 chronic ACG • 与正常人比较: • 慢性ACG也有前房浅、房角窄等解剖变异，程度较急性者轻，瞳孔阻滞也比急性者轻. • 与急性ACG比较: • 发病年龄早。房角粘连由点到面逐步发展，小梁网损害为渐进性，眼压随房角粘连的缓慢扩展逐步升高

  38. chronic ACG • 临床表现 • 无眼压急剧升高的相应症状，眼前段组织也无明显异常，不易引起警觉 • 视盘在高眼压持续作用下，渐渐萎缩，形成凹陷，视野随之发生进行性损害 • 多在常规眼科检查，或晚期有视野缺损时始被发现 • 易与原发性OAG相混淆

  39. chronic ACG • 慢性ACG诊断依据： • 周边前房浅，虹膜膨隆不明显； • 房角中度狭窄，不同程度虹膜周边前粘连； • 对侧“健眼”房角狭窄，可见局限性虹膜前粘连； • 眼压中度升高，常在40mmHg左右； • 典型的视盘杯状凹陷； • 青光眼性视野缺损。

  40. chronic ACG • 慢性ACG和OAG的鉴别 前房角镜检查： 同样有眼压升高、视盘凹陷萎缩和视野 缺损，但OAG前房不浅，眼压升高时房角亦开放。

  41. 虹膜高褶型青光眼(plateau iris ) chronic ACG • 特点为睫状突偏前，房角隐窝极窄，虹膜平坦，前房轴深正常，瞳孔阻滞甚微，但周边前房很浅，房角入口中窄，粘连始于房角隐窝，向巩膜突、小梁网、Schwalbe 线匐行发展。 • 瞳孔扩大时，虹膜拥挤，阻塞小梁网，发作性眼压升高。 • 无自觉症状，早期眼压波动性升高。 • 病情发展可见典型青光眼视盘凹陷和视野缺损。年轻近视患者发生房角关闭，应怀疑该型青光眼. • UBM检查可显示其特征性房角构型。

  42. 二、原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma , POAG ) • 病因未明，与遗传有关。 • 特点:眼压升高，而房角开放，房水外流受阻于小梁网－Schlemm管系统。 • 组织病理改变有：小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，Schlemm管壁内皮细胞空泡减少等。

  43. POAG • 症状: • 发病隐匿，多无自觉症状，直到晚期，视功能严重损害，始被发现。少数患者眼压升高时可有雾视、眼胀。

  44. POAG • 体征 • 眼压 • 眼前段 • 视盘改变 • 视功能改变

  45. POAG-体征 • 眼压: • 早期不稳定，可在正常范围。 • 测量24h眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。 • 总的眼压水平多较正常偏高。随病情进展，眼压逐渐增高。

  46. POAG-体征 • 眼前段 • 前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。 • 双眼视神经损害程度不一致时，可见相对性传入性瞳孔障碍。

  47. POAG-体征 • 视盘改变 • 视盘凹陷进行性扩大和加深； • 视盘上、下方局限性盘沿变窄，C／D垂直径增大，或形成切迹； • 双眼视盘凹陷不对称，C／D差值＞0.2； • 视盘上或盘周有线状出血； • 视网膜神经纤维层缺损。

  48. POAG-体征 正常眼底 青光眼视盘凹陷

  49. POAG-体征 视神经纤维层缺损

  50. POAG-体征 青光眼性视盘凹陷

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