1 / 29

Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt

Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt. ST undervisning 2013. Pulmonell hypertension= mPAP > 25 mmHg i vila. Komplex patofysiologi Progressiv ökning av pulmonellt artär tryck (PAP) och vaskulär resistens  hö svikt Icke specifika symptom

kalli
Download Presentation

Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt ST undervisning 2013

  2. Pulmonell hypertension=mPAP > 25 mmHg i vila • Komplex patofysiologi • Progressiv ökning av pulmonellt artär tryck (PAP) och vaskulär resistens  hö svikt • Icke specifika symptom • Anestesi och kirurgi associerad med ökad morbiditet och mortalitet • Förståelse av patofysiologin av avgörande betydelse

  3. Normal pulmonell cirkulation • High-flow/low resistence • sPAP 25 mmHg • mPAP 15 mmHg • dPAP 10 mmHg • PVR 0,9-1,4 Wood units el. 90-120dynes.s.cm-5

  4. Transpulmonell gradient (TPG) • TPG=mPAP-LAP(PCWP) • PVR= (mPAP-LAP)/CO • Hög TPG + högt PAP = ökad PVR • Låg TPG + högt PAP = ökad LAP (vä-svikt)

  5. Transpulmonell gradient

  6. Definitionerhemodynamiska vs WHO Prekapillär (mPAP >25mmHg, normal PCWP <15mmHg,PVR >3 Wood units, TPG > 12-15mmHg Postkapillär (mPAP > 25 mmHg, PCWP >15 mmHg, normalt PVR, TPG <12mmHg Mixed PH ( PCWP > 15, PVR > 3 Wood units TPG >12-15 mmHg 1. PAH 3.PH pga. lungsjd 4. Kron lungembolism 5. Multifaktoriell 2. vä-svikt 2.Kron. vä-svikt

  7. Prekapillär

  8. Postkapillär

  9. Akut ökning av PVR • Hypoxi • Hyperkapni • Acidos • Hypotermi (shivering) • Ökat sympatikus påslag (smärta, oro) • Vasokontriktorer (katecholaminer, serotonin, tromoxan, endothelin)

  10. Symptom/ • Dyspne´ • Utmattning • Bröstsmärtor • Perifera ödem

  11. Utredning • EKO (hö/vä.kammar funktion och storlek, septum, vitier, shuntar, syst hö tryck) • Lungfunktion/CT pulmonalis/Lungscint • Hö-kammar katetrisering (om sPAP>50mmHg och/eller hö kammar förstoring) (mäter RVP, PAP, PCWP, CO, vasoreaktivitets test)

  12. Dålig prognos • Hö-kammarsvikt • Snabb progress • Dålig funktionsnivå (6min gång <300m) • EKO Svår RVH • RAP >20, CI <2,0 • Pro-BNP ++

  13. Fysiologi hö kammare • Koronarflöde i både syst och diastole viktigt att bibehålla systemtrycket • Komplext kontraktilt mönster  septum viktig funktion+ formen • Viktigt att bibehålla transeptal gradient (TSG) =LVESP-RVESP

  14. Behandling Antikoagulantia Digoxin Syrgas (saturation<90) Pulmonella vosodilaterare

  15. Vasodilaterare Prostacyklin,PGI2 (eporoestenol, treprostenil, ileoprost) Endothelin antagonister (bosentan) PDE inhib (3,5) (milrinon, sildenafil) NO Ca-blockerare

  16. Optimera frekvens och rytm • HR 80-100 pga TI reducerar EDV • Tackycardi  risk för ischemi • Viktigt att bibehålla sinusrytm  el-konv / pacemaker

  17. Optimera fyllnaden • Tollererar varken hypovolemi eller hypervolemi • Mindre preload-beroende än vä kammare • Mer after-load bereonde • Monitorera CVP/PCWP/CO

  18. Upprätthåll systemvaskulära trycket • Hö kammare försörjs i både systole och diastole • Optimera volym • Vasopressor OBS ökar dock även PVR • Vasopressin ökar PVR< NA • OBS vasodilaterande anestesimedel!

  19. Öka kontraktiliteten • Beta-stim (dobutamin, adrenalin) • PDE-3 inhib (milrinon) minskar PVR • Levosemidan • OBS alla minskar SVR!

  20. Bibehåll TSG • TSG = LVESP-RVESP (120-25=95) • TSG bidrar till normal position av septumViktigt för hö kammarfunktionen ”byggställning” att kontrahera mot • Septum bidrar med > 50% RV syst funktion

  21. Hö-kammarsvikt

  22. Faktorer som påverkar risk vid kirurgi Typ av kirurgi Svårighet av PHT Hö- kammarsvikt Akut ökad PVR (hypoxi, hypercarbi, acidos) Comorbiditet (IHD, LE)

  23. Högrisk kirurgi Risk för stor blodförlust Risk för venös luft-fett-cement emboli Ökad CO2 Förlust av lungkärl (lungresektioner)

  24. Preoperativt • Multidisiplinär handläggning (narkos, kardiolog, kirurg) • Optimera PVR och hö kammarfunktion (akut ”best choice” sildenafil 20-40 mg pox3) • Bibehåll alla PAH mediciner

  25. Monitorering • A-tryck • CVP • PA-kat (OBS CO med termodilution ej bra) • TEE

  26. Anestesi • Spontanadning (risk hypoxi, hyperkapni) vs övertrycksventilation (ökad RV afterload, ökad PVR) • GA (myocarddepression) vs regional (sympatolys) • Öppen vs laparoskopisk

  27. Anestesi • N20, ketamin  ökar PVR bör undvikas • Inhalationsanestetika myocarddepression + vasodilatation • Pento/propofol myocarddepression + vasodilatation • Högdos opiat sänt sympatikus ton + bradycardi • Etmoidat  Bra, ingen effekt på PVR,kontraktilitet eller SVR

  28. Sammanfattning • Patienter med PAH har en ökad perioperativ mortalitet och mobiditet • Undvik hypoxi, hyperkapni, acidos • Bibehåll TSG och syst trycket genom försiktig volymstillförsel och vasokonstriktor • Afterload-reducera hö kammare med pulmonella vasodilaterare • Öka kontraktiliteten i hö kammare med försiktig tillförsel av inotropi

More Related