人体及动物生理学 第五章 肌细胞生理学

1. 人体及动物生理学 第五章 肌细胞生理学

2. 骨骼肌 • 骨骼肌细胞结构 • 骨骼肌收缩的细胞机制 • 骨骼肌收缩的机械特性

3. 骨骼肌细胞结构

4. 2. 骨骼肌 纵断 肌 原 纤 维 暗 带 明 带 骨骼肌 电镜低倍

5. ½ I + 1 A + ½ I 2. 骨骼肌 肌 节 暗 (A) 带 明 (I) 带 H 带 Z 线 M 带 （线）

6. 骨骼肌纤维EM结构 肌节： 相邻两Z线之间的一段肌原纤维, 1/2I + A + 1/2I。 其长度随着肌纤维的收缩和舒张而变化 。 骨骼肌纤维结构和收缩的基本单位。

7. 肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球（肌凝）蛋白构成，其头部有一膨大部——横桥 细肌丝: 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。

8. 粗肌丝与细肌丝

9. 肌管系统： 横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管（终池、横管、终池） 肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。

10. 横纹肌的收缩机制 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行

11. 横纹肌的兴奋-收缩耦联 • （三个主要步骤） • ①肌膜电兴奋的传导 •  ②三联管处的信息传递 • ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放

12. 肌丝滑行 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 按任意键 飞入横桥摆动动画 肌节缩短=肌细胞收缩

13. 骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌质网膜Ca2+泵激活 [Ca2+]泵入肌质网 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 Ca2+与肌钙蛋白解离 骨骼肌舒张

14. 小结：骨骼肌兴奋与收缩全过程 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 1.兴奋传递 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩

17. 骨骼肌收缩的机械特性

19. 1.单收缩与收缩总和: • 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。历时0.11s(T)--- （S2-S1）>T, • 潜伏期(10ms)--a • 包括兴奋的产生、传导、传递和兴奋－收缩耦联 • 的过程。 • 缩短期(50ms)--b • 舒张期(60ms)--c

20. 收缩总和: 肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现叠加的过程。 ①不完全强直收缩 如果增大刺激频率，后一个刺激落在前一次收缩的舒张期，则会引起肌肉收缩的不完全叠加。(a+b<S2-S1<T) ② 完全强直收缩 如果增大刺激频率，后一个刺激落在前一次收缩的收缩期，则会引起肌肉收缩的完全叠加。(a<S2-S1<b)

22. 2. 肌长-肌张力关系 • 前负荷：收缩前的肌肉负荷（决定肌肉初长） 后负荷：收缩时肌肉遇到的负荷 • 肌肉初长与肌肉受刺激收缩的张力关系：与粗肌丝横桥与细肌丝作用的位点多少有关

23. 3.等长收缩与等张收缩（在初长一定时） •  等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 •  等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 •  • 注：①当后负荷小于肌张力时,出现等张收缩； • ②当后负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； • ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。

24. 平滑肌 • 平滑肌细胞结构特点 • 平滑肌细胞的电活动 • 平滑肌收缩机制 钙离子浓度调节

25. 平滑肌结构特点 • 三种肌丝：粗肌丝（含肌球蛋白） 细肌丝（含肌动蛋白，无肌钙蛋白） 中间丝（不参与收缩，为细胞骨架部分） • 致密体（dense body）：锚定细肌丝，相当于骨骼肌Z-线的作用。 • 粗、细肌丝不形成肌原纤维，也无肌小节

26. 平滑肌细胞的电活动 • 单位平滑肌（合胞体特性）：缝隙连接 • 起搏点电位和慢波电位

27. 平滑肌的收缩机制 • Ca2+浓度调节

28. 心肌 • 心肌细胞结构特点 • 心肌细胞动作电位 • 心肌收缩机制 • 心肌收缩的机械特点

29. 心肌的结构特点

30. 心肌细胞动作电位

32. 心室肌细胞AP的形成机制： 0期： 刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ Na+平衡电位 （0期） 0期 按任意键显示动画2 快Na+通道： -70mV激活，-55mV开始失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。

33. 1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+外流 ↓ 快速复极化 （1期） 1期 按任意键显示动画2 Ito（transient outward current）通道： 70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。 K+ Na+

34. 2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期） 2期 按任意键显示动画2 慢Ca2+通道： 激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透。阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。 K+ K+ Na+ Ca2+

35. 3期： 慢Ca2+通道失活 + K+（Ito, IK, IKI)通道通透性↑ ↓ K+外流↑ ↓ 快速复极化 至RP水平 （3期） 3期 3期 ○ 泵 按任意键显示动画2 4期: 因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+（3Na+/1Ca2+交换）,泵入K+→恢复正常离子分布。 K+ K+ K+ ○ 泵 Na+ Ca2+

36. 心肌收缩的细胞机制 • 心肌收缩必须依赖胞外Ca2+内流 • 横管膜上L型钙通道开放：胞外Ca2+内流 • Ca2+ -induced Ca2+ release

37. 心肌的生理特性 • 心肌的兴奋性：有效不应期长。 • 心肌的传导性：闰盘（缝隙连接），合胞体特性 • 心肌的收缩性：心肌不能发生强直收缩 • 心肌的自律性：自律组织/细胞

38. （2）慢反应自律细胞AP形成机制 0期 零电位 按任意键显示动画1、2 阈电位 Ca2+ Ca2+ 0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道（Ica-L型）→Ca2+内流

39. 3期 按任意键显示动画1、2 K+ Ca2+ 3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）

40. 4期 按任意键显示动画1、2 K+ Na+ Ca2+ 4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢的舒张期自动去极化 具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流现象。

41. 小结：慢反应自律细胞的电位形成机制 3期末Ik通道 递增性失活 复极化至-60mV时 If 通道递增性激活 自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放 自我启动 K+递减性外流 Na+递增性内流 Ca2+内流 自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV） 慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放 自我发展 Ca2+ 内 流 ↑ 产 生 AP 的 0 期 自我终止

42. 快反应自律细胞的电位形成机制 3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活 电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活 自我启动 K+ 递 减 性 外 流 Na+ 递 增 性 内 流 自 动 去 极 达 阈 电 位 快 Nａ+ 通 道 开 放 自我发展 Na+ 再 生 式 内 流 去 极 化→产 生 AP 的 0 期 自我终止 当去极化电位至-50mV时→If 通道失活，自动去极化终止

43. 心肌收缩的机械特性 • 心肌肌原纤维中含Titin蛋白