TIROIDA

1. TIROIDA

2. ISTORIC • este derivat din greaca descrierea unei glande in forma de scut • Primele date anatomice sec. 16/17 • În sec. 19 Theodor Billrothsi Theodor Emil Kocher dezvolta tehnica chirurgicala principiile anestezice si de antisepsie, tratamentul cu iod • Kocher premiu Nobel 1909

3. structură bilobatastang-drept + istm • poziție anterioară și laterala primeelineletraheale • lobul piramidal • un stratsubtire de tesutconjunctivinconjoaratiroida. • fascia fuzionează cu capsula tiroida posterior și lateral ligament al Berrystrânsatașat la cartilajulcricoidși are implicațiiimportantechirurgicale din cauzarelației sale cu nervulrecurent.

4. Arteratiroidianasuperioaraesteprimul ram al artereicarotideexterneșiapareimediatdeasuprabifurcatiaartereicarotidecomune. • Artera tiroidiana inferioară are originea din trunchiultireocervical • Drenaj venos superior in vena jugulară internă • Vena tiroidianamedieîn vena jugulară internă. • Venele inferioare tiroidieni in venele innominate și tr. brachiocephalic.

5. 10 - 20 g la adulți normali • Tiroxina (T4) • triiodotironina (T3) • Calcitonina. • foliculul tiroidian site-ulimportant de productie de hormon tiroidian.

6. Folicul tiroidian este format dintr-un singur strat de celule foliculare formă paralelipipedică, care să cuprindă un depozitar central de coloid umplut cu cea mai mare parte tireoglobulină (Tg), proteine ​​în care T4 și T3 sunt sintetizate și stocate. • Celulele C, într-o pozițieparafoliculararesponsabile pentru producerea de hormoni calcitonina, care are proprietati importante de reglementare asupra metabolismului calciului.

7. MetabolismulIodului • Iodulesteesentialpentrufunctiatiroidiananormala • 90% depozitat in tiroida/10% extracelular • sp. extracelular- in folicul in vezexocitice- esteoxidatsilegatTg • transportulestemodulat de TSH Nivelul de iodintrafolicular Deficitul de iod- gusa, hipotiroidism, cretinism, carcinom folicular Excesul de iod- tiroiditaHasimoto, boala Graves

8. SintezaHormonala • CuplulI+Tg+tirozina(fragmente)=iodtirozina Monoiodtirozina(MIT) biologic inerte Diiodtirozina(DIT) Sub influentaperoxidazei MIT+DIT= T3 DIT+DIT= T4 Ambelesunt legate de Tgsistocate in coloid

9. ReglareaSecretiei deHormonTiroidian • Axahipotalamo-hipofizo-tiroidiana productiasieliberareaîntr-un sistemclasic de feedback endocrin. • TSH secretat de gl. pituitara are 2 fractiunialfasi beta stimuleazacrestereașidiferențiere, captareaiodului, dezvoltareașieliberarea de T3 si T4 din Tg. Creșterea TRH (nucleul paraventricular hipotalamic ) nivelul redus de T3 stimuleaza eliberarea de TSH de glanda pituitara anterioara. TRH dependent de nivelulhormonilorperiferici.

10. Nivelcrescut de T3-T4 = TSH scazut( F-B neg) • T4 T3 TSH Actiunedirecta/blocare a receptorilor TRH • Iod alimentar in exces tiroida proces autoreglare deblocare a stocarii de iod in celulele foliculare. Doze excesiv de mari de iodură o creștere inițială a organificare urmat de efecte supresive, efect Wolff-Chaikoff. • Reversul în deficit de iod.

11. TG este o glicoproteina, care este componenta principală a matricei coloid conținute în folicul. • Tg facilitează conversia de la MIT si DIT în T3 și T4. TSH îmbunătățește întregul proces de endocytosis, proteoliza, și eliberare. Nivelurile de exces de iod periferice inhiba eliberarea prin sporirea rezistenței la Tg proteoliza. • Măsurarea periferica Tg are o valoare predictiva pentru reapariția carcinomului tiroidian bine diferențiat,

12. Calcitonina secretat de celulele parafoliculare, sau celule C • Calcitonina inhiba absorbtia calciului de catre osteoclaste reduce nivelul seric calciu seric mare stimulează secreția de calcitonina. perfuzie de calciu, pentagastrina, și alcool. Nivelurilebazalesau stimulate suntmarkerisensibilipentru MCT primaresaurecurente

13. NODULUL TIROIDIAN • la aproximativ 7% din populația generală ex. fizic; • Ecograficmai mult de jumătate dinpopulația generală de peste 50 de ani • În 80% din cazuri, benigne chisturi coloidale, sau tiroidita. • Restul de 10% până la 15% din nodulii tiroidieni sunt leziuni foliculare; • 5% din nodulii tiroidieni sunt malignani

14. RISC DE MALIGNIZARE • orice nodul asociat cu două sau mai multe elemente de risc caracteristici, rata demalignitate poate fi maimare de 70%.

15. Risc ridicat • Istoric familial de cancer tiroidian medular sau sindrom MEN • Creștere rapidă, în special în timpul tratamentului cu levotiroxină • Noduldur • Fixarea nodulului la structurile adiacente • Istoria de iradiere capului sau gatului • Riscmoderat • Vârstă mai mică de 20 de ani sau mai în vârstă de 60 de ani • Barbat • Nodul> 4 cm • Complexul chist – nodul 17% • Cazuri simptomatice (disfagie, schimbare de voce, dispnee, tuse)

16. CLINIC • Ex. Fizic • Anamneza Crestere in dimensiuni Fenomene de compresiune Radiatiiionizante Istoric familiar de cancer

17. PARACLINIC • Laborator Evaluareafunctieitiroidiene !!! TSH T3, T4

18. ecografia, în special efectuate de chirurg, a devenit esențialăla evaluarea glandei tiroide. • ultrasonografia este capabil de a detectanoduli și adenopatie, • ultrasonografia este cel mai bine folosit ca orientare pentru imagistica FNA • limitări înlocalizarearetrosternalea, retroclaviculara, intratoracica și retrotracheala • CT, RMN, PET-CT

19. Scintigrafia • Laringoscopia • Punctieaspiratie cu ac subtire

21. malignitate confirmata(FNA), tiroidectomie totală +disectiecentralăipsilaterala • malignitateneconfirmata lobectomie • Pentru leziuni mai mică de 3 cm în diametru, o abordare minim invaziva • Pentru leziuni confirmate benigne fara tratament !!! Urmarire ecografica la 6 luni • tratament chirurgical intarziat

22. Supresia TSH cu levotiroxină Eficacitateredusa !!! Aritmii/ reducereadensitatiiosoase !!! Intreruperetratamentnodululcreste • I 131 Util la noduliihiperfunctionali CI la gravide/lauze/ concomitent cu tratamentulcontraceptiv Induce hipotiroidie

23. GUSA • Hipertrofie a glandeitiroide • Endemicain zone cu minim 10% din populatieafectata • Sporadica in zone neendemice • Gusamultinodulara cu eutiroidie • Gusanodularatoxicadacaexistahipertiroidie • Gusaplonjanta

24. Gusaendemica • Deficitul de iodeste factor de risccelmai important TSH crestecaptarea de iod metabolismuliodului hipertrofieglandulara • Gușă sporadică, cauza necunoscuta presupune o combinatie de factori genetici si de mediu.

25. CLINIC • Anamneza - Istoric familiar de cc. medular/MEN • Crestererapida • Nodulfermintratiroidian • Paralizie de corzivocale • Adenopatie • Ex. Obiectivpalpare + deglutitie Semne de compresiune

26. PARACLINIC • Evaluareafunctiei • Ultrasonografia • Scintigrafia • Radiografiecervicala/toracica • Punctieaspiratie • CT/RMN

28. Pacienții asimptomatici cu gusa micafără risc de malignitate observati. • Medicamentossupresia TSH la valoare 0,1-0,3 mU/l Rata de raspunspozitiv 58% + refacerevolum la 9 luni. • Chirurgical Indicații compresiune extinderea intratoracice suspiciune de malignitate, incertitudinea dediagnostic hipertiroidism, îmbunătățirea aspectului cosmetic.

29. Tiroidectomiesubtotala • Tiroidectomietotala

35. COMPLICATII • Lez. Paratiroidienehipocalcemie • Leznervoase Laringeu superior răgușeală, oboseală vocală scadere de volum Laringeurecurent • Lezvasculare • Hipotiroidie • Recidiva