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Anatomía, histología y fisiología de Esófago. Mariana Gutiérrez Popoca. Diámetro y forma Posee un primer estrechamiento a la altura del cartílago cricoides donde mide de 12 a 15 mm de diámetro.
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Anatomía, histología y fisiología de Esófago Mariana Gutiérrez Popoca
Diámetro y forma • Posee un primer estrechamiento a la altura del cartílago cricoides donde mide de 12 a 15 mm de diámetro. • Más abajo se encuentra el estrechamiento aórtico (corresponde al lugar donde la aorta y el bronquio izq. se ponen en contacto con el esófago) mide de 15 a 17 mm • Por ultimo al pasar por el diafragma exhibe el estrechamiento diafragmático con un diámetro de 15 a 20 mm
El esófago esta envuelto por una capa celulosa, continuación de la capa peri-faríngea por la cual establece relaciones con otros órganos: Porción cervical: Se relaciona por delante: Con la tráquea, donde se halla cubierta por el cuerpo tiroides, la arteria tiroidea inferior y el musculo esterno-tiroideo. Por atrás: Está en relación con la aponeurosis prevertebral, con los músculos prevertebrales y con la cara anterior de los cuerpos vertebrales. A los lados: Se corresponde con el cuerpo tiroides y con la arteria tiroidea inferior, con el nervio recurrente que haciende por la izquierda .
A la derecha: Corresponde a la pleura mediastinay se interpone a nivel de la cuarta vértebra dorsal el cayado de la ácigos, que cruza el esófago para desembocar en la vena cava superior.
Drenaje: • Se derige al sistema portal por medio de la vena gástrica izquierda. • Venas esofágicas que desembocan en la ázigos.
Drenaje linfático: • Llega a los ganglios linfáticos gátricos izquierdos, que drenan a los ganglios linfáticos celiacos. • Inervación: • Proviene de los troncos vagales, los troncos simpáticos torácicos, los nervios esplácnicos mayor y menor y el plexo nervioso esofágico.
Histología • Mucosa: epitelio escamoso estratificado, lamina propia y capa de musculo liso (muscularismucosae) en sentido longitudinal • Submucosa: contienen las glándulas esofágicas. • Muscular externa: esta compuesta de músculo liso y de músculo estriado. • Adventicia: lo recubre hasta que perfora el diafragma a partir de donde esta recubierto por serosa.
Fisiología • Funcionalmente este puede dividirse en 3 zonas: • EES • Cuerpo esofágico • EEI • La función de los esfínteres es coordinada con la actividad en la orofarínge y el estómago, los cuales lindan con EES y EEI respectivamente.
En el proceso de la deglución, los mecanismos de control voluntario e involuntario actúan conjuntamente. • Es el iniciador principal de la actividad esofágica integrada. • En la fase orofaríngea de la deglución, el bolo avanza voluntariamente dentro de la faringe • Luego se hace involuntario.
El tono del EES y EEI sirve como una barrera protectora para el reflujo esofaríngeo y gastroesofágico. • Pueden originarse contracciones peristálticas, independientemente del acto de la deglución, • Respuesta al reflujo gastroesfofágico y al estrés
ACTIVIDAD ESOFAGICA MOTORA COORDINADA • Inicia por el acto de la deglución se denomina peristalsis primaria
Peristalsis secundaria es una contracción gradual en el cuerpo esofágico no inducida por la deglución Atribuida a la distensión por un bolo, se produce solamente en el esófago. Suele comenzar a nivel correspondiente a la localización del estímulo o por encima.
En ausencia de conexiones con el centro de la deglución, un mecanismo local intramural puede originar peristalsis como mecanismo de reserva. • Peristalsis terciaria
Trastornos motores esofágicos Mariana Gutiérrez Popoca
Trastornos motores esofágicos • Es un grupo de enfermedades que afectan única y exclusivamente al esófago, y que se caracterizan por la existencia de anomalías en el control de la peristalsisdel cuerpo esofágico y/o función del esfínter esofágico inferior
Clasificación clásica: • Esfínter esofágico inferior hipertónico (EEIH) • Peristalsis esofágica sintomática (PES) • Espasmo difuso esofágico (EDE) • Acalasia • Formas intermedias • Trastornos motores inespecíficos • Clasificación práctica o terapéutica: • Acalasia • Otros trastornos motores primarios que cursan con • hiperactividad contráctil • Otros trastornos motores primarios sin hiperactividad • contráctil
Acalasia • Es un trastorno de motilidad del esófago caracterizado por: • Aperistaltismo • Relajación incompleta del EEI, sin deglución • Hipertonía del EEI en reposo.
Acalasia • Primaria: cambios degenerativos de la inervación esofágica intrínseca o del vago y el núcleo dorsal motor del vago. • Secundaria: • por enfermedad de Chagas en el que el Trypanosomacruzi destruye el plexo mienterico esofágico, duodenal y colónico. • Destrucción del núcelo dorsal del vago por poliomielitis o extirpación quirúrgica. • Neuropatía diabética. • Neoplasias malignas, amiloidosis, sarcoidosis.
Acalasia • El esófago se dilata por encima del EEI. • Su pared puede mostrar un espesor normal, mayor por hipertrofia de la pared muscular, o menor por la distensión. • La mucosa puede hallarse intacta, aunque a veces se encuentran úlceras, inflamación o cicatrización por encima del EEI.
Cuadro clínico • Disfagia progresiva • Regurgitación nocturna • Aspiración de alimentos no digeridos • Dolor torácico
Diagnóstico • Sospecha por clínica • Esofagograma • Manometría esofágica • Endoscopía
Tratamiento • Dilatación neumática • Miotomía quirúrgica • Tratamiento farmacológico: bloqueadores de canales de Ca (nifedipino) y nitritos de acción prolongada (isosorbide)
Espasmo disfuso y segmentario del esófago • Es la afectación motora del cuerpo esofágico. • Causa sintomatología menos florida que la de la acalasia. Menos disfagia y mayor dolor torácico. • Se observa hipertrofia de la capa muscular y degeneración de las ramas esofágicas del nervio vago. • Por lo general se limita a los 2 tercios distales.
Diagnóstico • En la manometría se encuentran ondas simultáneas frecuentes • 20% o más de ondas simultáneas en 10 degluciones húmedas. • En estos pacientes la presión del EEI durante el reposo y su relajación durante la deglución son normales. • En el esofagograma se puede observar el esófago en sacacorchos.
Esófago en cascanueces • Es una patología caracterizada por contracciones peristálticas de gran amplitud. • Su principal síntoma es el dolor torácico. • La amplitud máxima de las contraccíones esofágicas es de más de 400mmHg.
EEI hipertenso • Se caracteriza por la elevación de la presión basal en presencia de relajación normal del EEI y propulsión normal en el cuerpo del esófago. • Generalmente acompañado de peristalsis hipertensa y ondas simultáneas. • Los pacientes sufren de disfagia y dolor torácico.
Divertículos esofagicos • Son dilataciones circunscritas de forma sacular permanentes. • Se presentan de manera concomitante a alteraciones de la motilidad. • Generalmente alivian la disfagia al convertirse en un receptáculo de alimento, y aparecen dolor posprandial y regurgitación de alimento no digerido.
Diverticulos de Zenker • Es un divertículo faringo-esofágico, tienden a distenderse en forma progresiva, y se presenta más frecuentemente en ancianos. • Sintomatología: disfagia, y regurgitación espontanea de alimento sin digerir, así como IVRA recurrentes. • Tx: miotomíafaringo-crico-esofagica
Divertículos epifrénicos • Se originan en el tercio distal del esófago torácico y por lo general son adyacentes al diafragma. • Se presenta hipertrofia del músculo distal del esófago , anomalías de la motilidad esofágica y aumento de la presión intraluminal. • Es un divertículo por pulsión y se relaciona con acalasia o espasmo difuso. • Tx. Miotomía del divertículo con fijación a la fascia paravertebral.
epidemiologia • 6ª causa de muerte por cáncer • 9ª neoplasia mas frecuente. • Riesgo de desarrollarlo 0.8% en hombres y 0.3% en mujeres. • 65 años mas en hombres 5:1 • Mas en Japón, china o este de África.
Etiología y factores de riesgo • Ca. Epidermoide • Tabaquismo (RR 5.1) y alcoholismo (RR 3) • Adenocarcinoma • ERGE, Barrett, esofagitis caustica, bebidas calientes, acalasia, divertículo de Zenker. • Déficit de vitamina E, B-caroteno y selenio. • IMC >40 (RR 3-6) • Sx Plummer-Vinson (anemia ferropenica, glositis, queilitis, esplenomegalia y membranas esofágicas).
Etiología Epidermoide • Alcoholismo • Contenido de hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas, aceites minerales. • Alimentos contaminados por hongos (china) • DNA del VPH se encuentra en países con alta incidencia.
Etiología del adenocarcinoma • Esófago de Barrett • Células de este tienen una gran proliferación con perdida del control del p53. • Cuando este pasa a cáncer se encuentran cambios genéticos nuevos (mutación de B-catenina y amplificación de ERB-2b).
Esófago de Barrett • Es una metaplasia intestinal del segmento inferior del esófago. • 5-8% desarrollaran cáncer • RR de 50-120 • Mutaciones en p53, Bcl-2, p-27 u ERB-b2.
Anatomía patológica • Disminución de la incidencia de cáncer escamoso de esófago (51-6%). • Esófago medio (50-60%) e inferior (25-35%) • Aumento de la incidencia del adenocarcinoma (42%) sin aumento propio del esófago de Barrett que mantiene su incidencia. • Tercio inferior (60%) conjunto con Barrett (60-80%)
Diseminación y crecimiento • Cervical • Desde el borde inferior del cricoides hasta la escotadura esternal. • Intratoracico • Porción torácica superior • Estrecho torácico hasta bifurcación traqueal • Porción torácica media • Bifurcación traqueal a unión gastro-esofagica. • Porción torácica inferior • Carina hasta unión GE • Cervical • Ganglios supraclaviculares y yugulares. • Intratoracico • 1ª y 2ª porción drenaje en ganglios linfáticos mediastinicos, paraesofagicos, pericarineales, periaorticos y pericardicos. • 3ª porción (inferior) drenaje a ganglios del tronco celiaco y perigastricos.
Diseminación • Extensión directa • Debido a la falta de serosa a la relación con las otras estructuras torácicas (cayado aórtico, carina, tráquea, diafragma). • Linfática • Rápida diseminación T1 tiene 10% diseminación y T2 38-60% • Sanguínea • Sistema venoso ácigos que se junta con el portal • Hígado metástasis 32% y pulmón 21%
Cuadro clínico • Disfagia con mayor de la mitad de la luz disminuida.-----75% • Perdida de peso > 10% en 6 meses-----57% • Odinofagia-----17% • Disnea----12% • Antecedente de ERGE en solo 21% de los pacientes.
Diagnostico • Examen físico • Palpación de ganglio de Virchow supraclavicular • Derrame pleural. • Masa abdominal palpable.
Diagnostico • Laboratorio • BH anemia por el sangrado y el déficit nutricional. • Esofagograma • Localizar la lesión por rayos x • Endoscopia • Evaluar la localización. • Tomar biopsia • Colocación de endoferulas • Clasificación de acuerdo a Siewert y Stein
Diagnostico • Laringoscopia • Parálisis de las cuerdas vocales por afección del nervio. • US endoscópico • Evaluar la infiltración a la pared esofágica y las adenopatías periesofágicas • TAC abdomen y tórax • Invasión adyacente, adenopatías y metástasis a distancia.
